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骨痛仙胶囊促进股骨头坏死后骨修复的临床观察 总被引:2,自引:0,他引:2
股骨头缺血性坏死是骨伤科临床一种常见病、多发病, 属中医“骨蚀”范畴,与“髋骨痹”和瘀证的表现相一致,早 期主要为“瘀痹”,后期则因瘀痹日久发展为“萎痹”,其原 因则多为创伤内损和外邪侵袭所致,其病因复杂,治疗困难, 预后不良,病残率高,危害较大。董清平教授经多年潜心研究, 研制出纯中药制剂“骨痛仙胶囊”。初步临床和基础实验研 究证实,该药具有通经活络、补益肝肾、活血生骨之功效; 并可促进骨质再生、镇痛、改善微循环。2002-2004年,笔 者采用该药治疗股骨头缺血性坏死80例,现报道如下。 相似文献
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股骨远端严重粉碎性骨折临床较常见,多为高能量直接暴力所致,治疗上也较困难。由于该部位为松质骨与皮质骨延续的特殊解剖结构,因此伤后存在松质骨的嵌压和骨质缺损,复位困难,固定困难,常规内固定手术易导致术后稳定性差,在手术中没有明确的解剖和复位标志,易发生股骨的旋转、过屈过伸、内外翻畸形、下肢不等长等并发症[1], 相似文献
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目的 分析葛根素基于过氧化物酶增殖物激活受体(PPAR)-γ/轴蛋白(Axin)2/Wnt信号通路对去卵巢骨质疏松大鼠的干预作用。方法 随机选取40只健康SD雌性大鼠,随机分为空白组、模型组、低剂量组、高剂量组,每组各10只,空白组不予以任何处理,模型组、低剂量组、高剂量组采用双侧卵巢去除法制备去卵巢骨质疏松模型分别进行干预。对比各组骨密度(BMD),检测骨代谢指标[人抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP)5b、Ⅰ型前胶原氨基端延长肽(PINP)、骨钙素(BGP)、碱性磷酸酶(ALP)]、炎性细胞因子[白细胞介素(IL)-6、转化生长因子(TGF)-β、肿瘤坏死因子(TNF)-α]水平及骨组织过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)-γ、轴蛋白(Axin)2、β-连环蛋白(catenin)蛋白表达,分析葛根素对去卵巢骨质疏松大鼠的干预作用。结果 与空白组相比,模型组、低、高剂量组BMD显著降低(P<0.05);与模型组、低剂量组相比,高剂量组BMD显著升高(P<0.05)。与空白组相比,模型组、低、高剂量组血清TRACP5b、PINP、BGP、ALP、IL-6、TGF-β、TNF-... 相似文献
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目的观察糖疏康对糖尿病性骨质疏松(DOP)大鼠维生素D受体(VDR)mRNA、转移生长因子-β1(TGF-β1)mRNA、钙结合蛋白(CaBp-D9K)mRNA表达水平的影响。方法采用腹腔注射链脲佐菌素造模。Wistar大鼠50只.10只作空白对照组,余大鼠腹腔内注射链脲佐菌素造糖尿病模型,测血糖后将符合诊断标准的30只糖尿病大鼠随机分成治疗组、西药对照组与病理组。分别给予糖疏康、碳酸钙阿法迪三和生理盐水灌胃给药。12周后取材,切片,进行维生素D受体(VDR)mRNA、转移生长因子-β1(TGF-β1)mRNA、钙结合蛋白(CaBp-D9K)mRNA原位杂交实验。结果糖疏康组与碳酸钙阿法迪三对照组治疗后提高VDRmRNA、CaBp-D9KmRNA与骨TGF-β1mRNA表达水平,且两组之间有显著差异(P〈0.01)。结论糖疏康能够调节DOP大鼠小肠VDRmRNA、CaBp-D9KmRNA与骨TGF-β1mRNA表达水平,影响VDR、CaBp-D9K与TGF-β1的合成与分泌,进而促进肠钙吸收与成骨细胞活性。 相似文献
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脊-盆-髋手法治疗腰间盘突出症临床研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察脊-盆-髋调正手法治疗腰椎间盘突出症的临床疗效,并探讨其规范操作技术。方法:采用规范操作的脊-盆-髋调正手法和对照手法治疗符合诊断病例228例,以证候量化分级标准对两组病例进行治疗前、后的证候量化评分,并按疗效评定标准做出综合疗效评定,进行自身对照与组间对照,采用t检验和Ridit检验进行统计分析。结果:治疗组与对照组治疗前后单一症候量化评分与总体症候综合量化评分t检验结果,均为P〈0.001,有显著性差异。结论:脊-盆-髋调正手法与对照组手法治疗腰间盘突出症均有较好的临床疗效,脊-盆-髋调正手法疗效优于对照组手法。 相似文献
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目的观察糖疏康对糖尿病性骨质疏松(DOP)大鼠维生素D受体(VDR)mRNA、转移生长因子-β1(TGF-β1) mRNA、钙结合蛋白(CaBp-D9K)mRNA表达水平的影响。方法采用腹腔注射链脲佐菌素造模。Wistar大鼠50只,10只作空白对照组,余大鼠腹腔内注射链脲佐菌素造糖尿病模型,测血糖后将符合诊断标准的30只糖尿病大鼠随机分成治疗组、西药对照组与病理组。分别给予糖疏康、碳酸钙阿法迪三和生理盐水灌胃给药。12周后取材,切片,进行维生素D受体(VDR) mRNA、转移生长因子-β1(TGF-β1) mRNA、钙结合蛋白(CaBp-D9K) mRNA原位杂交实验。结果糖疏康组与碳酸钙阿法迪三对照组治疗后提高VDR mRNA、CaBp-D9K mRNA与骨TGF-β1 mRNA表达水平,且两组之间有显著差异(P〈0.01)。结论糖疏康能够调节DOP大鼠小肠VDR mRNA、CaBp-D9K mRNA与骨TGF-β1 mRNA表达水平,影响VDR、CaBp-D9K与TGF-β1的合成与分泌,进而促进肠钙吸收与成骨细胞活性。 相似文献
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目的观察糖疏康对糖尿病性骨质疏松(DOP)大鼠维生素D受体(VDR)mRNA、转移生长因子-β1(TGF-β1) mRNA、钙结合蛋白(CaBp-D9K)mRNA表达水平的影响。方法采用腹腔注射链脲佐菌素造模。Wistar大鼠50只,10只作空白对照组,余大鼠腹腔内注射链脲佐菌素造糖尿病模型,测血糖后将符合诊断标准的30只糖尿病大鼠随机分成治疗组、西药对照组与病理组。分别给予糖疏康、碳酸钙阿法迪三和生理盐水灌胃给药。12周后取材,切片,进行维生素D受体(VDR) mRNA、转移生长因子-β1(TGF-β1) mRNA、钙结合蛋白(CaBp-D9K) mRNA原位杂交实验。结果糖疏康组与碳酸钙阿法迪三对照组治疗后提高VDR mRNA、CaBp-D9K mRNA与骨TGF-β1 mRNA表达水平,且两组之间有显著差异(P〈0.01)。结论糖疏康能够调节DOP大鼠小肠VDR mRNA、CaBp-D9K mRNA与骨TGF-β1 mRNA表达水平,影响VDR、CaBp-D9K与TGF-β1的合成与分泌,进而促进肠钙吸收与成骨细胞活性。 相似文献
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目的 探究薯蓣皂苷对小鼠破骨细胞前体细胞(RAW264.7)破骨分化的抑制作用以及潜在机制。方法 利用核因子κB受体活化因子配体(RANKL)诱导的RAW264.7破骨分化模型,设置模型对照组、雌激素组、薯蓣皂苷低剂量组、薯蓣皂苷高剂量组,通过CCK8法检测不同浓度薯蓣皂苷对细胞的毒性作用,通过TRAP染色进行破骨细胞计数,qPCR检测细胞中ERα/miR503/RANK信号通路及破骨标志性基因TRAP、MMP9、CTSK基因表达水平,Western blot检测细胞中ERα、RANK蛋白表达水平。结果 薯蓣皂苷对RAW264.7细胞无明显毒性作用。与模型对照组比较,高剂量薯蓣皂苷组及雌激素组的TRAP阳性细胞数目下降(P<0.05),薯蓣皂苷及雌激素上调了ERα、miR-503-5p的表达水平,抑制了RANK的表达水平,下调了破骨标志性基因的表达(P<0.05)。结论 薯蓣皂苷可能通过ERα/miR-503/RANK信号通路下调破骨标志性基因,从而抑制RAW264.7细胞破骨分化。 相似文献
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目的 评价在高龄股骨粗隆间骨折治疗中运用体表定位Gamma3型髓内钉内固定治疗的临床疗效.方法 选取90例高龄股骨粗隆间骨折患者作为本次研究对象,回顾性分许本组90例运用体表定位置入Gamma3型髓内钉内固定治疗的临床效果.结果 所有患者经X线检查提示骨折部位均完全愈合,无1例患者内固定物松动、脱位或骨折移位,本组患者治疗优良率达96.7%,对术后下肢深静脉血栓的1例患者行抗凝、溶栓、血管扩张等对症治疗后症状好转痊愈.结论 采取体表定位Gamma3型髓内钉内固定治疗高龄股骨粗隆间骨折临床效果理想,患者术后内固定物松动、脱位、骨折移位等发生率低,手术产生较小创伤,利于患者术后尽早恢复,明显降低并发症发生率,临床治疗安全科可靠,值得在临床中推广应用. 相似文献