首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   159篇
  免费   7篇
  国内免费   10篇
基础医学   1篇
口腔科学   3篇
临床医学   22篇
内科学   11篇
神经病学   1篇
特种医学   1篇
外科学   2篇
综合类   41篇
预防医学   7篇
药学   7篇
  1篇
中国医学   78篇
肿瘤学   1篇
  2024年   3篇
  2023年   8篇
  2022年   4篇
  2021年   5篇
  2020年   4篇
  2019年   3篇
  2018年   7篇
  2017年   1篇
  2016年   3篇
  2015年   3篇
  2014年   6篇
  2013年   6篇
  2012年   12篇
  2011年   5篇
  2010年   10篇
  2009年   15篇
  2008年   7篇
  2007年   19篇
  2006年   16篇
  2005年   16篇
  2004年   8篇
  2003年   5篇
  2002年   3篇
  2001年   4篇
  1999年   1篇
  1998年   2篇
排序方式: 共有176条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的:建立类风湿关节炎伴发抑郁症动物模型。方法:以复合造模思路,在采用胶原诱导复制大鼠类风湿关节炎模型基础上,结合孤养法和慢性不可预知的温和应激方法,造成类风湿关节炎伴发抑郁症动物模型。结果:造模后给予行为学测试和下丘脑5-HT、5-HIAA含量测定,模型组大鼠踝关节肿大畸形,关节炎指数增高,蔗糖水饮用量、旷野试验中水平及垂直得分、下丘脑5-HT、5-HIAA含量都明显小于正常组,有非常显著性差异(P〈0.01)。结论:类风湿关节炎伴发抑郁症动物模型关节肿大畸形,关节炎指数增高,呈抑郁状态,兴趣丧失,快感缺乏,运动迟滞等,能充分模拟类风湿关节炎伴发抑郁患者的核心症状,实验重复性较好,是研究类风湿关节炎伴发抑郁的理想模型。  相似文献   
2.
脑缺血后抑郁大鼠皮层及海马IP3表达及中药的干预作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:从磷脂酰肌醇(PI)信号传导通路上重要调节因子IP3的角度,探讨脑缺血后抑郁模型磷脂酰肌醇(PI)信号传导通路的变化及中药颐脑解郁方的干预作用。方法:在脑缺血后抑郁模型上,采用AlphaScreen受体竞争机制,观察脑缺血后抑郁大鼠前额叶皮层、海马IP3含量的变化及中药颐脑解郁方的干预作用。结果:脑缺血后抑郁模型大鼠皮层及海马IP3含量明显高于正常组,模型组IP3的含量明显高于治疗组。结论:脑缺血后抑郁模型大鼠脑皮层及海马IR含量增加,中药颐脑解郁方能使之明显下调,提示脑缺血后抑郁IPl含量增加,颐脑解郁方的抗抑郁作用可能与调节受体后PI信号通路有关。  相似文献   
3.
目的 观察活血解毒方对HSG细胞凋亡及自噬表达的影响。方法 活血解毒方中药冻干粉干预IFN-γ+TRAIL联合诱导的HSG细胞凋亡,以白芍总苷(total glucosides of paeony, TGP)作为阳性对照组,实时荧光定量(quantitative real-time fluorescence, PCR)及蛋白印迹法(Western blotting)检测细胞凋亡内源性途径中及自噬相关蛋白与m RNA的表达、激光共聚焦检测自噬情况。结果 与空白组比较,模型组Bax、LC3B蛋白相对表达量明显升高(P <0.01),而Bcl-2蛋白相对表达量明显降低(P <0.01);与模型组比较,两治疗组Bax、LC3B蛋白相对表达量明显降低(P <0.01),Bcl-2蛋白相对表达量明显升高(P <0.01);与TGP组比较,中药组LC3B蛋白相对表达量降低(P <0.05);与空白组比较,模型组Bax mRNA相对表达量明显升高(P <0.01),Bcl-2m RNA相对表达量明显降低(P <0.01);与模型组比较,两治疗组Bax mRNA...  相似文献   
4.
肾虚血瘀在老年缺血性中风发病中的地位及意义   总被引:8,自引:0,他引:8  
我国急性缺血性脑血管病的病死率为15%~25%[1],患者中50岁以上老年人占79.5%~86.4%[2],因而本病受到广泛关注。中医药治疗老年缺血性中风,多从气虚血瘀、痰热腑实、肾虚血瘀等立论,相应施以益气活血、化痰通腑、补肾活血等法,均取得较好效果。肾虚血瘀在老年缺血性中风发病中的意义近年逐渐受到重视。本文就其理论来源、临床及实验研究等方面,阐述肾虚血瘀在老年缺血性中风发病中的地位及意义。  相似文献   
5.
目的探讨缺血性脑损伤的病理,并比较补肾活血与益气活血方药对其防治作用,为临床运用提供依据.方法 复制老龄大鼠急性脑缺血模型,观察益元活血丹及益气活血方对脑缺血老龄大鼠脑组织病变、 Ca2 - ATPase活性和 Ca2 含量的影响.结果 与假手术组比较,模型组脑组织病理损伤明显, Ca2 含量明显增加, Ca2 - ATPase活性显著下降;与模型组比较,各用药组脑组织病理损伤明显减轻, Ca2 含量均明显降低,益气活血组脑组织 Ca2 - ATPase活性增加.结论老龄大鼠急性脑缺血损伤与脑组织 Ca2 - ATPase活性下降及 Ca2 含量升高有关;益元活血丹及益气活血方对急性脑缺血防护作用显著,其作用机制有所侧重:相同之处在于均能降低 Ca2 含量;不同之处在于益气活血方药提高 Ca2 - ATPase活性更为明显.  相似文献   
6.
目的:从细胞因子方面研究老龄大鼠脑缺血的发病机制和中药的防治作用.方法:老龄大鼠分为老龄对照组、老龄模型组、尼莫地平组、大黄组、益元活血组、益元活血大黄组,观察脑缺血模型白细胞介素1(IL-1),白细胞介素6(IL-6),白细胞介素8(IL-8),肿瘤坏死因子(TNFα),转化生长因子(TGFα)和胰岛素样生长因子-2(IGF-2)含量的变化.结果:老龄模型组血清IL-1和IL-8、血清与脑组织IL-6和TNFα含量高于老龄对照组,而TGFα和IGF-2含量降低(P<0.01,P<0.05);与老龄模型组比较,大黄组脑组织IL-6、血清IL-8、血清和脑组织TNFα降低,而血清TGFα含量增高(P<0.01,P<0.05);益元活血组、益元活血大黄组血清IL-1和IL-8、血清与脑组织IL-6和TNFα含量降低,而TGFα和IGF-2含量增高(P<0.01,P<0.05).益元活血大黄组血清TNFα含量低于大黄组(P<0.05).结论:老龄大鼠脑缺血损伤与细胞因子网络紊乱有关;益元活血丹和大黄及其配伍对老龄大鼠脑缺血损伤有一定的保护作用.  相似文献   
7.
目的探讨内镜与腹腔镜(双镜)联合治疗直肠良、恶性息肉的应用价值。方法尝试运用双镜联合方式治疗直肠良、恶性病变,观察比较临床效果。结果 15例结直肠良、恶性息肉患者经双镜联合治疗,定位准确,切除率为100%。结论双镜联合增加了内镜治疗的安全性和适应证范围,减少了手术创伤,是结直肠良、恶性息肉治疗的合理方法。  相似文献   
8.
目的:评价实时灰阶超声造影在肝肿瘤诊断中的价值.方法:利用实时灰阶超声造影观察50例54个肝实质性肿块的动态增强表现作出造影诊断,并与病理对照.结果:除2例少血供胃肠道肝转移癌、1例手术后疤痕及1例炎性假瘤未见增强外,其余肿块均有不同程度的增强.肝恶性肿块早期动脉相强化,消失较快;肝血管瘤(HCH)增强速度较慢,呈周边强化;肝局灶性结节性增生(FNH)早期动脉相强化,但持续时间较长;肝硬化结节与肝实质呈同步强化.如以动脉相增强呈高回声而门脉相消失呈低回声考虑为肝恶性肿瘤,则本组超声造影诊断肝恶性肿瘤的敏感性、特异性及准确性分别为91.7%(33/36),100%(18/18)和94.4%(51/54).结论:实时灰阶超声造影可得到丰富的肝肿瘤供血及血流灌注信息,对肝肿瘤的诊断、鉴别诊断有重要的临床应用价值.  相似文献   
9.
目的:研究颐脑解郁方对抑郁状态模型大鼠行为学及脑内5-羟色胺、去甲肾上腺素表达的影响。方法:采用孤养法及慢性应激造成抑郁大鼠模型,灌胃给药,予行为学及免疫组化测试。结果:颐脑解郁方能够明显改善模型大鼠的行为学障碍,表现为蔗糖水的饮用量明显增加,旷野试验中大鼠水平得分及垂直得分均增加,水迷宫试验中游出时间明显缩短,错入盲端次数减少。颐脑解郁方能够明显增强模型大鼠脑皮层及海马内的5-羟色胺及去甲肾上腺素的表达。结论:颐脑解郁方通过增强模型大鼠脑内5-羟色胺、去甲肾上腺素表达,改善抑郁症状。  相似文献   
10.
目的 观察补肾活血解郁法对类风湿关节炎(RA)伴发抑郁症肾虚血瘀证的临床疗效.方法 采用随机、对照原则,选取符合RA、抑郁症及中医学证候标准的66例患者,分为治疗组和对照组,在常规抗风湿治疗基础上,治疗组予补肾活血解郁方,每天1剂,对照组予氟西汀胶囊,20 mg/d,治疗6周后,观察对抑郁程度及RA的影响.结果 ①汉密顿抑郁量表(HAMD)评分显示,治疗组总显效率、总有效率分别为79.41%、88.24%;对照组为62.50%、81.25%.两组比较,P>0.05.②按RA改善程度评估临床疗效,治疗组总显效率、总有效率分别为79.41%、91.18%;对照组为71.88%、87.50%,两组比较,P>0.05.两组疗效相当.结论 肾虚血瘀、脑神失养是RA伴发抑郁症病机之一,补肾活血解郁法可减轻抑郁症状、改善RA病情.  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号