大鼠卵巢促性腺激素释放激素(GnRH)受体及其特性

采用乳过氧化物酶-葡萄糖氧化酶法放射性碘标记国产GnRH激动剂D-色~6-GnRH,用阴离子交换柱层析分离纯化,自身置换曲线计算出标记物比活性为700～1000μCi/μg。~(125)Ⅰ-D-色~6-GnRH与大鼠卵巢细胞膜有特异性结合,结合不受P物质、胰高糖素、生长素释放抑制素、促甲状腺素释放激素、血管紧张素Ⅱ等的竞争抑制。~(125)ⅠD-色~6-GnRH与肾皮质、骨骼肌、心肌等没有特异性结合,与大鼠胎盘有部分结合。大鼠卵巢GnRH受体与垂体GnRH受体的亲和常数基本相同,Ka2.43×10~9M~(-1);结合位点为垂体的20%左右,46.06fm/mg蛋白。本实验表明大鼠卵巢存在着特异性的GnRH受体,有助于阐明GnRH及其类似物的垂体外作用机理。     

前列腺素和γ干扰素对人黄体细胞甾体激素生成的影响及相互作用

我们以前的工作显示Ｔ－淋巴细胞产生的细胞因子γ干扰素（ＩＦＮ－γ），可能在人黄体退化的过程中，通过抑制黄体孕酮生成而起作用。已知在大多数哺乳类动物中，前列腺素Ｆ２ａ（ＰＧＦ２ａ）是一个重要的溶黄体因子。本工作对γ干扰素与前列腺素的关系作了进一步探讨。实验将人黄体细胞置于有或无γ干扰素的条件下培养４天，同时，测定孕酮、ＰＧＦ２ａ、ＰＧＥ２和６－酮－ＰＧＦ１ａ的生成。伴随着γ干扰素对孕酮合成的抑制，观察到一个前列腺素合成的双相模式反应。即暴露于γ干扰素２４ｈ后，ＰＧＦ２ａ和ＰＧＦ１ａ的合成轻微降低，而培养９６ｈ后ＰＧＥ２的合成增加。在另一实验中，发现ＰＧＥ２和ＰＧＦ２ａ对不同期的人黄体细胞在培养４８ｈ和９６ｈ后均有促黄体作用。此外，在消炎痛显著抑制ＰＧ合成的同时，γ干扰素仍能同样抑制其黄体细胞产生孕酮。这些结果提示：观察到γ干扰素引起的抑制孕酮产生似乎并非由前列腺素造成的，因为在同时加入可以抑制前列腺素合成的消炎痛时，这种抑制效果并不受影响。     

活性肽的新探索

新的活性肽不断地被发现,对已知多肽激素的功能又有了新的认识。重要的生物学基础研究课题如生长发育、细胞分化、大脑     

青少年型日本血吸虫病性侏儒症患者的下丘脑—垂体功能测定(附19例分析)

本文对19例12～20岁的青少年型血吸虫病性侏儒症患者的LRH和TRH下丘脑-垂体-靶腺轴兴奋试验的检测结果进行了观察。初步表明:该类患者的下丘脑-垂体-靶腺轴反馈机制大致正常。垂体GH、LH、TSH、PRL等激素并不缺乏,其储备功能亦大致正常。但周围靶腺激素不正常,这与垂体性侏儒症等明显不同,亦与中老年晚血患者的情况不同。因此,我们认为使用LRH和TRH作垂体兴奋试验将有利于本病的诊断和鉴别诊断,并有可能把该症从继发性垂体性侏儒症和晚血的分类中区分出来,这对改善其预后也不无裨益。     

丙氨瑞林对下丘脑-垂体-性腺轴作用的研究

采用多种实验动物观察表明ＬＨＲＨ类似物丙氨瑞林（１）对下丘脑－垂体－性腺轴具有正向和异向作用，二者与给药剂量、持续时间有关。低剂量１单次或短期给药可诱发兔排卵、大鼠血清促性腺激素ＬＨ水平升高、成年雌猴血清雌二醇水平增高、幼小白鼠子宫重量增加。后者与１长期给药使雌性大鼠子宫组织萎缩的作用恰好相反。１长期给药也使大鼠单侧卵巢切除诱发的对侧卵巢代偿性肥大反应受抑。成年雌猴连续给药１１个月，诱导血清雌二醇和孕酮升高的反应均较首次注射时的诱导作用为低。     

促甲状腺激素释放激素兴奋试验及其临床意义

多年来,许多学者致力于下丘脑神经激素的研究工作。促甲状腺激素释放激素(Thyrotropin releasing hormone简称TRH)是最早被提纯、阐明化学结构、并进行人工合成的下丘脑神经激素,其化学结构为焦-L-谷氨酰·L-组氨酰·L-脯氨酰胺(pGlu·His·Pro.NH_2)TRH无种属特异性,按其结构合成的产物对人也有效。TRH在下丘脑及脑的     

GnRH激动剂对大鼠卵巢GnRH受体的作用

D-丙~6-去甘~(10)GnRH乙基酰胺(GnRH-A)150μg/天能使正常大鼠卵巢GnRH受体含量增加;去垂体大鼠GnRH-A 15μg/天能使卵巢GnRH受体量增加,加用孕马血清75IU/天后,卵巢GnRH受体又显著减少,血中雌二醇、孕酮增加;在妊娠15天大鼠,GnRH-A 15μg/天同样引起卵巢GnRH受体增加,而血中雌二醇、孕酮则减少,胚胎死亡。GnRH-A对卵巢GnRH受体亲和常数没有影响。本实验结果提示,大剂量GnRH-A对大鼠卵巢GnRH受体有自身诱导作用,促性腺激素使卵巢GnRH受体降调节,GnRH-A终止15天龄大鼠妊娠的作用与卵巢GnRH受体含量增加有关,卵巢GnRH受体含量与血中雌二醇、孕酮水平呈负相关。     

乾粮脂肪防氧化的研究

乾粮是在特殊情况下使用的一种食粮,不但要有丰富的营养价值,并且还要有良好的保存性能。造成乾粮变质的原因甚多,主要是由於脂肪氧化所引起。脂肪氧化後产生一系列氧化产物,使乾粮的味道改变,营养素遭到很大的破坏,程度较深的,食用後还会引起中毒现象。因此,防止脂肋氧化对於乾粮的长期保存是一个非常重要的关键。     

吡喹酮对血吸虫病性侏儒症青少年型患者激素水平影响

本文报告了20例日本血吸虫病性侏儒症青少年型患者经常规使用吡喹酮治疗后2周内血浆E_2、T、E_2/T、T_4、F、GH、LH等6种激素水平和LRH垂体兴奋试验变化的观察结果,并与8例未用药的同类患者和17例正常人作了比较,初步发现:吡喹酮治疗对该类患者的激素水平均有不同程度的影响,尤以E_2、T、GH为显著,并可能有一定的性别差异,但对T_4、F、LH和LRH垂体兴奋试验影响不大。     

Effects and Interactions of Prostaglandins and Interferon-γ on Steroidogenesis of Human Luteal Cells

Previous work from our laboratory has demonstrated that T lymphocyte-derived cytokine, interferon-gamma (IFN-γ) may play a role in human luteal regression by inhibiting luteal progesterone production. Prostaglandin F2a has been known as an important luteolytic factor in a wide range of mammalian species. It was of interest to investigate the effects of IFN-γ on prostaglandin synthesis and their possible interaction with the inhibition on human luteal steroidogenesis. Human luteal cells were cultured for four days in the presence or absence of IFN-γ. Simultaneously, the productions of progesterone, prostaglandin F2a ( PGF2a ), prostaglandin E2 ( PGE2 ), and 6-ketoprostaglandin F1a(PGF1a) were evaluated. Concomitant with the inhibition of progesterone production induced by IFN-γ, a biphasic pattern of response of. prostaglandin synthesis was observed, i.e. a slight decrease of PGF2a and PGF1a after a 48 h exposure to IFN-γ while an increase of PGE2 after 96 h. In a separate experiment, a luteotropic action of PGE2 and PGF2a on human luteal cells from different stages was observed during 48 and 96 h periods of culture. In addition, while indomethacin (INDO) treatment markedly blocked the prostaglandin synthesis, the basal as well as hCG stimulated progesterone production was still inhibited by IFN-γ as usual. These results suggested that prostaglandins appeared to be not responsible for the observed inhibition of progesterone production since the inhibitory effect was not influenced by concurrent treatment with INDO which suppressed prostaglandin synthesis,