肺动脉高压患者肺组织中ADAMTS-7的表达

目的观察ADAMTS-7在肺动脉高压患者肺组织中的表达情况。方法取肺动脉高压患者肺组织20例(病例组),肺动脉压力正常患者肺组织20例(对照组)。两组肺组织切片用免疫组化法观察肺中的ADAMTS-7的表达情况,肺组织提取RNA行RT-PCR对ADAMTS-7表达量进行半定量分析。结果病例组肺组织中的ADAMTS-7表达显著高于对照组(P0.05)。结论肺动脉高压患者肺组织中ADAMTS-7表达明显增多。     

二尖瓣狭窄患者肺功能状态评价及经皮二尖瓣球囊扩张对肺功能的影响

前瞻性地对二尖瓣狭窄（MS）患者的肺功能损害进行对照评价,并对MS患者接经皮二尖瓣球囊扩（PTMC）治疗前后的肺功能和血流动力学指标的变化进行研究。     

一种快速建立大鼠动脉粥样硬化模型的方法

目的：探讨一种简单有效的大鼠动脉粥样硬化模型。方法：将健康雄性SD大鼠40只按照随机数字表法分为高脂维生素组、高脂组、维生素D组、对照组各10只。4周后检测血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）、白介素1（IL-1）、白介素6（IL-6）、白介素17（IL-17）和C反应蛋白（CRP）,并分离各组大鼠的主动脉、肝脏和心脏组织做HE染色。结果：对照组和维生素D组的大鼠体重一直处于增加状态,对照组的体重增加幅度明显高于其他各组（P〈0.05或P〈0.0001）。4周末与对照组比较,高脂维生素D组和高脂组的心脏重量均有所降低（P〈0.0001）,维生素D组的心脏重量虽然比对照组有所降低,但两组无明显差异（P〉0.05）。各组间大鼠心脏与体重比有明显差异（P〈0.05）,但两两比较,高脂维生素组与高脂组和维生素D组的大鼠心脏与体重比均有统计学意义（P〈0.0001）。高脂维生素组的TC、TG、LDL、HDL、IL-1、IL-6、IL-17和CRP均明显高于维生素D组和对照组（P〈0.05）。HE染色高脂维生素组有典型的动脉粥样硬化斑块;而高脂组有斑块但是没有高脂维生素组典型,维生素D组没有斑块但是可见平滑肌紊乱。结论：给予大鼠高脂饮食联合腹腔注射大剂量维生素D可以简单有效的建立动脉粥样硬化模型。     

p38丝裂原活化蛋白激酶与高血压血管重构

高血压时,血管平滑肌细胞的增殖、细胞外基质的改变、内皮细胞损伤等因素均可引起血管的重构。p38丝裂原活化蛋白激酶主要介导细胞的发生、分化、增殖、凋亡等多种病理生理过程。本文简要介绍了p38丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路与高血压血管重构的关系。     

原发性高血压患者大动脉顺应性与肾脏功能的相关性研究

目的探讨原发性高血压患者大动脉顺应性与肾脏功能的关系。方法选择原发性高血压患者55例,其中每分钟尿微量白蛋白排泄率增高27例(A组),正常28例(B组);非原发性高血压患者25例(C组)。均采用彩色多普勒超声心动图检查腹主动脉扩张度和僵硬度,放射免疫法检查尿微量白蛋白,单光子发射计算机体层摄影术检查肾脏储备功能和肾血流储备并进行比较。结果原发性高血压组腹主动脉扩张度D=(2.87±0.96)×10-6cm2/dyn,僵硬度β=5.34±2.84;C组分别为(3.47±0.45)×10-6cm2/dyn和3.63±1.37;两组比较差异均有显著性(分别为P<0.01和P<0.05)。A组D值为(2.39±0.84)×10-6cm2/dyn,β值为6.53±2.62;B组分别为(2.94±0.71)×10-6cm2/dyn和5.12±2.46,两者比较差异亦均有显著性(均为P<0.05)。原发性高血压患者,每分钟尿微量白蛋白排泄率与β值显著正相关(r=0.330,P<0.05),每分钟尿微量白蛋白排泄率与D值显著负相关(r=-0.338,P<0.05)。原发性高血压患者β值与肾功能储备(RFR)、肾脏血流储备(ERPFR)呈显著负相关(r值分别为-0.364和-0.358,均为P<0.01);D值与RFR、ERPFR呈显著正相关(r值分别为0.371和0.369,均为P<0.01)。结论原发性高血压患者血压控制正常后仍然存在大动脉顺应性减退,大动脉的顺应性减退是导致肾脏功能储备和肾脏有效血流量储备功能下降的原因之一。     

厄贝沙坦对原发性高血压左室肥厚及血浆脑钠素水平的影响

【目的】探讨厄贝沙坦对原发性高血压（EH）左室肥厚的逆转作用及对血浆脑钠素（BNP）水平的影响。【方法】80例EH分为左室肥厚组（LVH组，46例）及无左室肥厚组（无LVH组，34例），并选30例健康体检者做对照，LVH组及无LVH组每天给厄贝沙坦75～150mg治疗6个月。治疗前后用彩色超声多普勒检测左室相关指标左室质量指数（LVMI），并用酶联免疫标记法（ELISA）测定血浆BNP浓度。【结果】治疗前，三组相比，血浆BNP水平存在明显差异[（258&#177;72）μg／Lvs（92&#177;42）μg／Lvs（37&#177;15）μg／L，P〈0．05]，而LVH组较无LVH组明显升高[（258&#177;72）μg／Lvs（92&#177;42）μg／L，P〈0．05]；治疗后LVH组LVMI较前明显减小[（135．1&#177;12．1）g／m^2 vs（162．4&#177;11．5）g／m^2，P〈0．05]而无LVH组的改变无统计学意义。LVH组和无LVH组治疗后其血浆BNP水平均较治疗前明显降低[（180&#177;42）μgg／Lvs（258&#177;72）μg／L，P〈0．05；（50&#177;13）μg／Lvs（92_&#177;42）μg／L，P〈0．05]；直线相关分析表明，LVH组的血浆BNP水平与LVMI正相关（r=0．645，P〈0．05），而无LVH组血浆BNP水平与LVMI无明显相关（r=0．352，P〉0．05）。【结论】厄贝沙坦能够有效逆转EH的左室重构，并预防EH可能发生的左室重构，血浆BNP是预测EH发生左室重构的良好指标。     

老年非风湿性心房颤动脑缺血发生与脂蛋白(a)的关系

目的 :探讨老年非风湿性心房颤动 (房颤 )脑缺血发生 (包括短暂脑缺血发作及脑栓塞或脑梗塞 )与血清脂蛋白 (a) [LP(a) ]的关系。方法 :无脑缺血发生的非风湿性慢性房颤患者 (无脑缺血发生组 ) 42例及近期 (3周至 2个月内 )曾发生短暂脑缺血患者 (脑缺血发生组 ) 38例 ,采用酶联免疫吸附法 (ELISA)测定血清LP(a)水平 ,另选 40例同期住院的器质性心脑血管病变且无房颤患者作对照 (对照组 )。结果 :脑缺血发生组血清LP(a)浓度显著高于无脑缺血发生组及对照组 (P均 <0 0 1) ,而无脑缺血发生组与对照组相比 ,血清LP(a)浓度无差异 (P >0 0 5 )。结论 :老年非风湿性慢性房颤患者血清LP(a)浓度升高可能是导致脑缺血发生的因素之一。     

轻中型高血压病患者与正常血压人群肺功能状态的前瞻性单盲对比研究

对102例未经正规治疗的轻中型高血压病（EH）病人和100例正常血压者的临床肺呼吸功能指标进行前瞻性单育对照研究。结果表明，EH组在反映肺呼吸功能的多项指标（用力肺活量：第一秒时间肺活量、最大呼气中段流速、最大肺通气量、呼气峰值流速）均较对照组降低（P＜0．05～0．001）。提示：EH病人肺呼吸功能受到损害，其中EH合并左室肥厚者较非左室肥厚者肺功能损害更为严重（P＜0．05～0．01）。左室舒张功能和排血能力受损引起肺循环压力增高以及EH对支气管动脉的损害可能是导致肺器官的结构和功能障碍的主要原因。提出未来的EH防治战略应将肺器官保护问题作为一个重要的指导原则。     

一种快速建立大鼠动脉粥样硬化模型的方法

目的:探讨一种简单有效的大鼠动脉粥样硬化模型。方法:将健康雄性SD大鼠40只按照随机数字表法分为高脂维生素组、高脂组、维生素D组、对照组各10只。4周后检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、白介素1(IL-1)、白介素6(IL-6)、白介素17(IL-17)和C反应蛋白(CRP),并分离各组大鼠的主动脉、肝脏和心脏组织做HE染色。结果:对照组和维生素D组的大鼠体重一直处于增加状态,对照组的体重增加幅度明显高于其他各组(P0.05或P0.0001)。4周末与对照组比较,高脂维生素D组和高脂组的心脏重量均有所降低(P0.0001),维生素D组的心脏重量虽然比对照组有所降低,但两组无明显差异(P0.05)。各组间大鼠心脏与体重比有明显差异(P0.05),但两两比较,高脂维生素组与高脂组和维生素D组的大鼠心脏与体重比均有统计学意义(P0.0001)。高脂维生素组的TC、TG、LDL、HDL、IL-1、IL-6、IL-17和CRP均明显高于维生素D组和对照组(P0.05)。HE染色高脂维生素组有典型的动脉粥样硬化斑块;而高脂组有斑块但是没有高脂维生素组典型,维生素D组没有斑块但是可见平滑肌紊乱。结论:给予大鼠高脂饮食联合腹腔注射大剂量维生素D可以简单有效的建立动脉粥样硬化模型。     

辛伐他汀对野百合碱诱导肺动脉高压大鼠Rho／Rock的影响

目的观察辛伐他汀在野百合碱（MCT）诱导的肺动脉高压（PAH）大鼠模型中对Rh0／Rock表达的影响,探讨辛伐他汀改善MCT所致PAH的机制。方法雄性SD大鼠30只随机均分为对照组、MCT模型组和辛伐他汀干预组（SS组）。测量各组大鼠干预后平均肺动脉压力（mPAP）、右心室肥厚指数（RVHI）;观测大体的组织形态病理改变,采用免疫组化和Westernblot检测肺组织中的PCNA、α-SMA、Rho／Rock的表达。结果与对照组及干预组相比,MCT组的mPAP及RVHI显著增加（P〈0．05）,PCNA、α—SMA、Rho／Rock的表达显著增多（P〈0．05）;与对照组相比,SS组的mPAP及RVHI差异无统计学意义（P〉0．05）;而PCNA、α—SMA、Rho／Rock的表达显著增多（P〈0．05）。结论辛伐他汀可有效减轻MCT诱导的PAH大鼠肺动脉压力,其机翩可能与辛伐他汀通过Rho／Rock信号通路改善肺动脉平滑肌增生重构有关。