新生儿肠旋转不良的诊治分析

目的 分析新生儿期先天性肠旋转不良的临床特点及诊治方法。方法 回顾分析1996～2003年12例新生儿期先天性肠旋转不良，男10例，女2例，就诊时出生7～75d，平均45d，术前均经泛影葡胺口服及灌肠造影确诊后行Ladd术，附加阑尾切除术。结果本组1例术后并发粘连性肠梗阻二次手术行粘连松解术，其余11例无并发症，全部治愈出院。结论 本病的发病机制是由于并发急性肠扭转所致高位十二指肠的梗阻，主要临床特点是反复间断性胆汁性呕吐，口服和灌肠的消化道造影是诊断本病的最可靠依据。Ladd式手术是本病手术治疗的最佳选择，且效果满意。     

乳腺癌淋巴结转移与转移相关因子CD44v6、MMP9、VEGF的关系

目的探讨乳腺癌病人淋巴结转移与转移相关因子:细胞粘附分子CD44变异型v6(CD44v6)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、血管内皮生长因子(VEGF)的关系。方法应用免疫组织化(Elivision法)检测88例行手术切除乳腺癌患者手术标本CD44v6、MMP9和VEGF表达情况,探讨与淋巴结转移的关系。结果88例行手术切除乳腺癌病理标本81例(92％)CD44v6阳性,76例(86．4％)MMP9阳性,71例(80．7％)VEGF阳性。乳腺癌淋巴结转移组与非转移组CD44v6、MMP9表达的差异无统计学意义(P>0．05),VEGF表达的差异有统计学意义(P<0．05)。结论VEGF的表达可能与乳腺癌淋巴结的转移有关,检测CD44v6、MMP9、VEGF有助于判断乳腺癌患者淋巴结转移风险。     

乳腺癌术后骨转移的相关因素分析

目的分析乳腺癌术后发生骨转移的临床特点,探讨影响乳腺癌骨转移的相关临床病理因素。方法对265例女性乳腺癌患者术后发生骨转移的情况进行随访,分析骨转移发生的影响因素。结果265例女性乳腺癌患者术后有25．3％(67／265)发生骨转移。术后1～5年骨转移发生率较高,为79．1％,乳腺癌骨转移好发部位依次为椎体、骨盆、肋骨、胸骨等。乳腺癌患者术后是否出现骨转移在患者年龄、病理类型、腋淋巴结转移、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、癌基因CerbB2表达方面的差异无统计学意义(P>0．05),但在肿瘤大小、TNM分期方面的差异有统计学意义(P<0．05)。结论乳腺癌患者术后发生骨转移与患者年龄、病理类型、腋淋巴结转移、ER、PR、CerbB2无关,与肿瘤大小、TNM分期有关。     

长春瑞滨联合卡培他滨治疗转移性乳腺癌的临床研究

目的观察长春瑞滨联合卡培他滨对紫杉类和/或蒽环类药物治疗后失败的转移性乳腺癌的疗效、安全性。方法39例晚期乳腺癌患者均给予长春瑞滨25mg·m^-2,第一,八天;希罗达口服,950mg·m^-2,1日2次,餐后服用,连续服用14d。21d为1周期,至少完成2周期化疗。每周期评价毒性反应,2周期化疗后评价疗效。结果39例患者有效率达46.2%。无CR病人,PR18例（46.2%）,SD13例（33.3%）,PD8例（20.5%）。中位肿瘤进展时间（TTP）为6.4个月（1～18个月）。最常见的不良反应为手足综合征、骨髓抑制、神经毒性、胃肠道反应等,多为轻度到中度。结论长春瑞滨联合卡培他滨对紫杉类和/或蒽环类药物治疗后失败的转移性乳腺癌有较好的疗效,毒性可以耐受。     

贲门周围血管离断术后胃动力障碍的病因分析与预防措施

目的探讨贲门周围血管离断术 (PD)后胃动力障碍的原因与预防。方法将杂种狗2 4只平均分为对照组、保留迷走神经主干的贲门周围血管离断术 (VTPPD)组和PD组。分别测定其幽门括约肌动作电位和胃腔内压力 ,将VTPPD应用于临床 ,观察其效果。结果VTPPD组的胃平滑肌动作电位与对照组相似 ,比PD组高 12～ 2 5倍 ,1个动作电位末立即出现 1次收缩波 ,很有节律 ,而PD组则相反。采用VTPPD治疗门静脉高压症患者 4 2例 ,并与同期施行的PD 32例 ,PD加幽门成型术 (PP) 16例进行比较。术后胃肠功能平均恢复时间VTPPD组为 3 2d ,PD组为 5 7d ,PD加PP组为 4 2d ,3组之间差异有显著意义 (P <0 0 5 )。胃液滞留、恶心、呕吐、突发性腹泻和肠胃返流发生率均明显低于PD组和PD加PP组。 3组之间的再出血率和死亡率差异无显著意义 (P >0 0 5 )。结论PD术后胃动力障碍的主要原因是切断了支配幽门胃窦区的迷走神经 ,VTPPD能有效地预防这一并发症。     

青蒿琥酯对人结肠癌HCT-8细胞侵袭能力影响及机制研究

目的研究青蒿琥酯对结肠癌细胞侵袭能力的影响以及对细胞间黏附分子-1(Intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、血管内皮生长因子165(Vessel endothelium growth factor165,VEGF165)和血管生成素-2(Angiogenin-2,Ang-2)蛋白表达的影响。方法以人结肠癌细胞HCT-8为模型,采用软琼脂集落培养试验检测青蒿琥酯对肿瘤细胞侵袭抑制效应;Western blot法检测青蒿琥酯作用前后细胞ICAM-1、VEGF165和Ang-2蛋白表达变化。结果 3μmol/L青蒿琥酯即能有效抑制结肠癌HCT-8细胞诱导的软琼脂集落形成(P<0.05)。经青蒿琥酯处理后,人结肠癌HCT-8细胞ICAM-1、VEGF165和Ang-2蛋白表达呈剂量依赖性减少(3～12μmol/L,P<0.05)。结论青蒿琥酯可明显抑制结肠癌HCT-8细胞的侵袭,其作用机制可能与其下调ICAM-1、VEGF165和Ang-2蛋白表达有关。     

阻塞性黄疸大鼠肝脏中法尼酯衍生物X受体的表达及CDCA对其影响

目的探讨应用鹅脱氧胆酸(CDCA)治疗胆汁淤积性疾病的可行性。方法取4周龄健康雄性SD大鼠72只,随机将其中48只大鼠的胆总管在十二指肠上方双重结扎后剪断然后缝合关腹,建立胆道阻塞大鼠动物模型。另外24只大鼠仅游离胆总管但并不结扎,然后缝合关腹作为对照组。观察大鼠胆管阻塞1d、3d、7d和14d四个时段的肝脏组织形态学改变,并检测这四个不同时段的大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆红素(TB)和总胆汁酸(TBA)等血液生化指标;通过免疫组化方法观察大鼠胆管阻塞不同时段的法尼酯衍生物X受体(FXR)表达变化,同时利用上述方法研究CDCA在大鼠胆管阻塞进程中的作用。结果大鼠胆管阻塞后,肝内胆管扩张,纤维组织增生,但14d后症状有所缓解;随大鼠胆管阻塞时间延长,血清中ALT、TB和TBA明显升高。第7天达到峰值,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),第14天时均明显下降;CDCA可不同程度的降低大鼠血清中ALT、TB和TBA的水平。另外,随大鼠胆管阻塞时间的延长,FXR表达上调,第7天最为明显。CDCA治疗可明显减轻大鼠胆管阻塞后所致的肝脏损伤,CDCA可抑制FXR的表达上调。结论胆管阻塞可导致肝损伤和肝纤维化,其程度和血清中的ALT水平呈密切相关。胆道阻塞时,胆汁酸浓度的上升刺激FXR表达上调,并随阻塞时间延长,FXR蛋白表达增高相对缓慢。FXR的激动剂——CDCA可减轻胆道阻塞后大鼠肝脏损害。     

青蒿琥酯对人结肠癌细胞HCT-8细胞凋亡和细胞周期的影响

目的:研究青蒿琥酯对人结肠癌HCT-8细胞凋亡和细胞周期的影响.方法:实验分为10,20,30 μmol·L-1青蒿琥酯处理组,阴性对照组和空白对照组.采用透射电镜和流式细胞仪检测青蒿琥酯对HCT-8细胞的凋亡诱导效果;采用流式细胞仪分析青蒿琥酯对HCT-8细胞周期的影响;采用Western blot印迹法检测青蒿琥酯对细胞凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2表达的影响.结果:经青蒿琥酯处理后,电镜下可见HCT-8细胞膜皱缩、染色质凝聚、核碎裂、凋亡小体形成.10,20,30 μmol·L-1青蒿琥酯处理组凋亡率分别为17.1％±3.8％,29.5％±5.1％,41.4％±5.8％,显著高于空白对照组5.1％±1.4％.P＜0.05.在20 μmol· L-1青蒿琥酯处理组,HCT-8细胞G0/G1期所占比例随着药物作用时间延长而增加,S期与G2/M期细胞所占比例则下降.10,20,30 μmol·L -1青蒿琥酯处理组Bax蛋白表达水平分别为0.20±0.03,0.40±0.05和0.50±0.08显著高于空白对照组(0.06 ±0.02),P＜0.05;Bcl-2蛋白表达水平未见明显变化,Bcl-2/Bax呈下降趋势.结论:青蒿琥酯可以抑制人结肠癌细胞HCT-8增殖,诱导细胞凋亡,其诱导凋亡作用机制可能与其阻滞结肠癌细胞周期和上调促癌基因Bax表达有关.     

门静脉高压性脾肿大无外周血细胞减少31例报告

目的:探讨门静脉高压性睥肿大无外周血细胞减少的发生率及其临床意义.方法:回顾性研究门静脉高压性脾肿大336例的临床资料和术中探查的情况.结果:其中31例(9.2%)均有门静脉高压性睥肿大、食管下段胃底静脉曲张和上消化道出血病史及腹水,但无外周血细胞减少.25例获随访,平均WBC、RBC、PLT、Hb术前与术后差异无统计学意义(P>0.05);骨髓极度增生活跃占84%(21/25)、并可见到幼红细胞,增生活跃和明显增生活跃各占8%(2/25),均经手术治疗,术中测量自由门静脉压力平均33.4 cm H2O,脾脏大小平均为23.1 cm × 16.5 cm×9.4 cm.结论:外周血细胞减少是门静脉高压性脾肿大的并发症,而不是其必然表现.对无外周血细胞减少的脾肿大治疗,是否需要切除脾脏值得探讨.