番茄叶醇提物急性毒性及其抗氧化应激损伤研究

目的:探讨番茄叶醇提物的急性毒性及其对脂多糖(LPS)诱导急性炎症致氧化应激损伤大鼠的保护作用。方法:急性毒性试验是采用经口途径给予番茄叶醇提物,测定小鼠的半数致死量(LD50),并观察急性中毒表现。50只SD大鼠分为正常组、模型组与番茄叶醇提物6.54g/kg、3.27g/kg和2.18g/kg给药组,灌胃给药10 d。腹腔注射LPS复制急性炎症模型,以酶联免疫吸附剂法(ELISA)测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHpx)和超敏C反应蛋白(Hs-CRP)水平。结果:番茄叶醇提物单次灌胃给药的LD50为65.39g/kg。番茄叶醇提物可明显提高急性炎症大鼠血清SOD、GSHpx水平,并显著降低Hs-CRP水平。结论:番茄叶醇提物可拮抗LPS引起的急性炎症的氧化应激损伤。     

亮叶杨桐总黄酮抑制胰岛素抵抗大鼠脂肪细胞信号转导抑制因子3和抵抗素的过表达

目的：探讨亮叶杨桐总黄酮对高糖高脂膳食诱导的胰岛素抵抗大鼠脂肪细胞细胞信号转导抑制因子3（SOCS-3）和抵抗素过表达的抑制作用。方法：大鼠随机分为正常对照组、模型对照组和亮叶杨桐总黄酮400、200、100 mg·kg^-1·d^-1组,首先以高糖高脂膳食饲喂8周建立胰岛素抵抗大鼠模型,随后灌胃给药并继续高糖高脂膳食饲喂4周。于第12周末检测大鼠空腹血糖、胰岛素与抵抗素水平,计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IRI）的自然对数值,分别以实时荧光RT-PCR与流式细胞术检测脂肪细胞SOCS-3、抵抗素的表达。结果：与正常对照组比较,模型组脂肪细胞SOCS-3、抵抗素过表达,伴空腹血糖、胰岛素与抵抗素水平明显升高。与模型组比较,400,200 mg·kg^-1·d^-1亮叶杨桐总黄酮组的脂肪细胞SOCS-3、抵抗素表达水平显著下调,伴空腹血糖、胰岛素与抵抗素水平明显降低。结论：亮叶杨桐总黄酮可抑制胰岛素抵抗大鼠脂肪细胞SOCS-3和抵抗素过表达,从而降低空腹血糖、胰岛素与抵抗素水平。     

金花茶叶醇提物通过调节胆固醇逆向转运关键蛋白的表达抑制动脉粥样硬化

目的：探讨金花茶叶醇提物调节胆固醇逆向转运（RCT）关键蛋白细胞质膜微囊蛋白-1（caveolin-1）、清道夫受体B1（SR-B1）、A1型三磷酸腺苷结合盒转运体（ABCA1）、蛋白激酶A（PKA）的表达而抑制巨噬细胞向泡沫细胞衍变、拮抗动脉粥样硬化（AS）的潜在药理作用机制。方法：乙醇回流提取获得金花茶叶醇提物,制备金花茶叶醇提物含药大鼠血清。体外测试金花茶叶醇提物含药血清对巨噬细胞经典活化、吞噬氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）并衍变为泡沫细胞以及caveolin-1、SR-B1、ABCA1、PKA表达的调节作用。高脂饲喂雄性ApoE^-/-小鼠建立AS小鼠模型,体内测试金花茶叶醇提物对小鼠主动脉弓AS斑块形成以及内膜caveolin-1、SR-B1、ABCA1、PKA表达的调节作用。结果：10%金花茶叶醇提物含药血清显著抑制巨噬细胞经典活化,阻止其衍变为泡沫细胞,上调caveolin-1、SR-B1、ABCA1、PKA表达。金花茶叶醇提物显著上调AS小鼠主动脉内膜caveolin-1、SR-B1、ABCA1、PKA表达,抑制AS斑块形成。结论：金花茶叶醇提物可阻止巨噬细胞向泡沫细胞衍变,抑制AS斑块形成,可能与其上调RCT关键蛋白caveolin-1、SR-B1、ABCA1、PKA表达有关。