小檗碱对肾性高血压心肌肥厚模型大鼠左心室重塑的影响

The purpose of this study is to evaluate the effects and the underline mechanisms of berberine on the cardiac function and left ventricular remodeling in rats with renovascular hypertension. The renovascular hypertensive model was established by the two-kidney, two-clip （2K2C） method in Sprague-Dawley （SD） rats. Two weeks after surgery, all the operated SD rats were randomly assigned into four groups： （1） renovascular hypertensive model group; （2） berberine 5 mg · kg^-1 group; （3） berberine 10 mg · kg^-1 group ; （4） captopril 45 mg · kg^-1 group ; and the sham operated rats were used as control. Four weeks after the drugs were administered, the cardiac function was assessed. The ratios of heart weight to body weight （HW/BW）, left ventricular weight to body weight （LVW/BW） and right ventricular weight to body weight （RVW/BW） were compared between groups. Coronal sections of the left ventricular tissue （LV） were prepared for paraffin sections, picrosirius red and HE staining was performed. The left ventricular wall thickness （LVWT）, interventricular septal thickness （IVST）, the parameters of myocardial fibrosis indicated by interstitial collagen volume fraction （ICVF） and perivascular collagen area （ PVCA ） were assessed. Nitric oxide （ NO ）, adenosine cyclophosphate （ cAMP ） and guanosine cyclophosphate （cGMP） concentrations of left ventricular tissue were measured. Berberine 5 mg· kg^-1 and 10 mg · kg^-1 increased the left ventricular± dp/dt max. and HR. Berberine 10 mg · kg^-1 decreased HW/BW and LVW/BW. The image analysis showed that both 5 and 10 mg · kg^-1 of berberine decreased LVWT, ICVF and PVCA, while increased the NO and cAMP contents in left ventricular tissue. Berberine could improve cardiac contractility of 2K2C model rats, and inhibit left ventricular remodeling especially myocardial fibrosis in renovascular hypertension rats. And such effects may partially associate with the increased NO and cAMP content in left ventricular tissue.     

鸡血藤黄酮类有效部位对人肺腺癌A549细胞氧化应激的影响

目的:探讨鸡血藤黄酮类有效部位( SSCE)对人肺腺癌A549细胞的杀伤活性与氧化应激反应的相关性.方法:实验分为SSCE高、中、低剂量组和正常对照组,各组分别加入不同浓度的SSCE(正常组用培养基代替)作用人肺腺癌A549细胞24 h后,采用脂质过氧化物(MDA)、谷胱甘肽(GSH)试剂盒检测A549细胞MDA,GSH的含量;以2′,7′-二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)为荧光探针,用荧光酶标法和共聚焦荧光显微镜法检测活性氧(ROS);选择加入SSCE高浓度组同时加入抗氧化剂维生素C(Vit C),维生素E( Vit E),谷胱甘肽过氧化物酶(GPx),过氧化氢酶(CAT)作用细胞24 h后,采用CCK-8法检测A549细胞增殖情况及荧光酶标仪法检测ROS.结果:加入SSCE后,SSCE各组细胞MDA均含量上升(P＜0.01)、高浓度组GSH含量下降(P＜0.01);高、中浓度组细胞ROS含量上升(P＜0.01);共聚焦显示SSCE各组均有绿色荧光,其中高、中浓度组荧光较强;加入抗氧化剂后,各组细胞抑制率均降低(P＜0.05),ROS含量均下降(P＜0.01).结论:SSCE可以改变A549细胞MDA,GSH,ROS水平,其抗肿瘤作用可能是通过诱导肿瘤细胞氧化应激反应而实现的.     

凉血解毒方及拆方对活化T淋巴细胞致角质形成细胞增殖及分泌细胞因子的影响

目的: 观察凉血解毒方全方及拆方对活化T淋巴细胞致角质形成细胞增殖和分泌细胞因子的影响。 方法: 制备大鼠含药血清;将PDB刺激后的T淋巴细胞与Colo-16细胞共同培养,同时加入含药血清作用24 h,采用MTT法检测细胞增殖,采用ELISA法检测细胞因子TNF-α,sICAM-1和IFN-γ。 结果: 凉血解毒方对活化T淋巴细胞诱导的Colo-16细胞增殖具有明显的抑制作用,其中全方组和凉血组差异显著(P<0.01)。活化T淋巴细胞作用于Colo-16细胞24 h后,sICAM-1,TNF-α,IFN-γ均明显升高,凉血解毒全方和凉血方、解毒方可明显降低sICAM-1,TNF-α,IFN-γ,而全方组药效最为显著。 结论: 临床治疗银屑病有效中药复方凉血解毒方能够显著抑制活化T淋巴细胞介导的角质形成细胞增殖及细胞因子的分泌。     

论银屑病病机中的燥湿互化

银屑病中医学记载为“白疕”“松皮癣”“干癣”“风癣”。赵炳南先生认为与“白疕”更贴近。《外科证治全书》记载,“白疕(疕风)皮肤燥痒,起如疹疥而色白,搔之屑起。”《外科大成》云：“白疕肤如疹疥,色白而痒,搔起白屑,俗称蛇虱,由风邪客于皮肤,血燥不能荣养所致。”文献多次提到本病为血燥之病。燥邪与湿邪性质对立、又互相共存。现就燥邪与湿邪在银屑病中的关系分析如下。     

脑卒中高危伴颈动脉硬化人群内脏脂肪指数、脂质蓄积指数与中医证候的相关性研究

[目的] 内脏脂肪指数（VAI）、脂质蓄积指数（LAP）是反映内脏肥胖的新型指标,其与脑血管事件风险及中医证候之间关系的证据很少。旨在对脑卒中高危伴颈动脉硬化人群进行中医证候研究,探讨该部分人群中医证候分布规律及内脏肥胖与中医证候的关系。[方法] 研究依托于国家卫生健康委员会“国家医改重大专项-卫生部脑卒中筛查与防治工程”项目。病例来源为北京市丰台区8家社区医院筛查出的脑卒中高危人群9 215例。通过面对面问卷调查方式收集完整的人口学信息及中医证候量表。检测项目包括体格检查、血液检查和颈动脉超声检查。通过公式计算得出VAI、LAP两个指标。运用因子分析法对脑卒中高危伴颈动脉硬化人群进行中医证候研究。[结果] 对9 215名受试者[平均年龄（60±9）岁,61.5％为女性]进行了分析。动脉硬化的患病率为74.8％。颈动脉硬化组的内脏肥胖指标腰围（P<0.001）、腰高比（WHtR）（P<0.001）、LAP（P<0.001）水平显著高于无颈动脉硬化组;颈动脉硬化人群共提取出5个证候要素,包括：气虚、阴虚、痰湿、火热、瘀血。颈动脉硬化人群内火证（P<0.001）、血瘀证（P<0.001）、痰湿证（P<0.001）发生率显著高于无颈动脉硬化组;不同VAI组间阴虚证（P<0.001）、气虚证（P<0.001）发生率有显著差异,不同LAP组间内火证（P<0.05）、阴虚证（P<0.001）、气虚证（P<0.001）、痰湿证（P<0.001）发生率有显著差异。[结论] 脑卒中高危伴颈动脉硬化人群证候要素以痰湿、内火、瘀血等实证较为突出,脏腑定位肝、脾、肾3脏,该部分人群证候分布特征为既有气虚、阴虚的本虚之象,又有内火、痰湿、瘀血的标实之证,属于虚实夹杂,以实为主。     

紫草素对IL-17诱导角质形成细胞增殖及趋化因子表达的影响

目的: 观察紫草素(shikonin)对IL-17诱导人角质形成细胞增殖及其分泌趋化因子的影响,探讨紫草素治疗银屑病的作用机制。 方法: 采用IL-17A(200 μg·L^-1)刺激体外培养的HaCaT 细胞,同时加入不同浓度紫草素(2,1mg·L^-1)共同作用24 h。CCK-8法测定细胞增殖;ELISA法测定细胞分泌炎症因子IL-23;Real-time PCR法测定细胞内趋化因子CXCL1,CXCL2和CCL20以及β-防御素4(β-defensin4,DEFB4)的表达。 结果: 紫草素2,1 mg·L^-1能显著抑制IL-17A诱导的HaCaT细胞增殖,具有统计学意义(P<0.01);紫草素各浓度组均能减少IL-23分泌,并对细胞内CXCL1,CXCL2,CCL20和DEFB4的表达有一定的抑制作用。 结论: 紫草素能抑制IL-17A诱导的HaCaT细胞增殖和相关细胞因子的分泌,并可以通过抑制趋化因子募集白细胞,从而达到对银屑病的治疗作用。     

鸡血藤在银屑病中的应用及现代研究进展

银屑病是皮肤科的常见疾病,反复发作,迁延难愈,严重影响患者身心健康。中药复方治疗具有显著优势,其中,鸡血藤作为主要药物的复方报道较多。但研究鸡血藤单味药及其有效成分在银屑病治疗中的作用较少,且机制尚不明确。结合国内外相关研究,分别从鸡血藤治疗银屑病的临床应用、鸡血藤的化学成分、现代药理学及生物信息学4个方面进行探讨,以便寻找鸡血藤在银屑病中发挥治疗作用的线索,为鸡血藤临床应用以及药物开发提供新的思路。     

养血活血解毒方及其拆方药物血清对佛波酯诱导的血管内皮细胞ERK/NF-κB通路的影响

目的探讨养血活血解毒方治疗银屑病的可能作用机制。方法将养血活血解毒方拆分为养血活血类药物和解毒类药物。80只Wistar大鼠随机分为空白组、全方组、养血活血方组、解毒方组,每组20只。全方组、养血活血方组、解毒方组分别给予相应药物10.18、6.17、4.01 g/(kg·d)剂量灌胃,空白组予4 ml的蒸馏水灌胃,连续4天,制备含药血清。人真皮微血管内皮细胞(HDMEC)分为空白组、模型组、全方组、养血活血组、解毒组。除空白组外,其余各组采用佛波酯诱导细胞活化。同时加入相应药物的10%含药血清作用24 h。检测各组内皮细胞增殖情况、迁移情况、管腔形成情况,以及血管内皮细胞生长因子(VEGF)、血管内皮细胞生长因子受体(VEGFR)、细胞外调节蛋白激酶1(ERK1)、细胞外调节蛋白激酶2(ERK2)mRNA表达,检测VEGF/VEGFR通路及细胞外调节蛋白激酶/核因子κB(ERK/NF-κB)通路蛋白表达。结果与空白组比较,模型组细胞增殖,迁移细胞数量,管腔形成数量,VEGF、VEGFR、ERK2 mRNA及VEGF/VEGFR通路、EKR/NF-κB通路相关蛋白表达升高(P0.01);与模型组比较,全方组和解毒组细胞增殖,迁移细胞数量,VEGF、VEGFR mRNA表达和p-ERK1、p-EKR2、p-NF-κB p65蛋白表达水平均降低,全方组VEGF、p-VEGFR蛋白表达降低,且全方组细胞增殖、ERK2 mRNA表达低于解毒组(P0.05或P0.01)。结论养血活血解毒方可通过干预ERK/NF-κB通路,调控促血管新生因子VEGF及其受体的表达,从而对银屑病血管新生的病理环节发挥治疗作用,且全方药效最佳,其养血活血组分未对内皮细胞增生环节有影响。     

参元丹后处理对心肌缺血/再灌注大鼠血清MDA、SOD水平的影响

目的:研究参元丹后处理对心肌缺血/再灌注大鼠血清丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)水平的影响.方法:采用结扎前降支方法建立缺血/再灌注模型,即经历30min缺血和180min持续再灌注.40只大鼠随机分为5组,假手术组、缺血/再灌注模型组(模型组)、缺血后处理组、缺血后参元丹低剂量处理组(参元丹低剂量组)、缺血...     

参元丹后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究参元丹后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并尝试探讨其作用机制.方法 将大鼠随机分为5组:假手术组,缺血再灌注组,缺血后处理组,参元丹0.2 g/kg组,参元丹0.1 g/kg组.采用结扎冠状动脉左前降支(LAD)建立心肌缺血再灌注模型,缺血30 min再灌注180 min,再灌注同时通过十二指肠灌注给予相应药物.常规记录Ⅱ导联心电图,分别记录再灌注期室速(VT)和室颤(VF)的发作次数、持续时间和发生率,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法法测定心肌梗死面积,化学比色法测定心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量,RT-PCR法测定组织蛋白激酶C(PKC)mRNA的表达.结果 再灌注同时给予参元丹能够减少VT、VF发生次数、缩短VT、VF持续时间,有效降低心律失常发生率(P＜0.05);减小心肌梗死面积;升高组织SOD活力,降低MDA含量;并增加组织中PKCα mRNA、PKCδ mRNA的表达,其中参元丹0.2 g/kg组有统计学意义(P＜0.05).结论 参元丹后处理具有抗心肌缺血再灌注氧化损伤的作用,其作用机制与激活PKC介导的信号转导通路有关.