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1.
应用侧脑室插管方法,观察静脉注射脑复康对正常和已经增高的家兔颅内压的影响。实验结果提示,脑复康有降低家兔颅内压的作用,并且对硝酸甘油引起的颅内压升高有明显的防治作用。  相似文献   
2.
癫痫是一类抽搐相关性神经系统疾病,其发病机制复杂,临床治疗困难,严重影响人类的健康。随着分子遗传学和药理学的发展,癫痫的发病机制也取得了很大的进展。大量的研究表明,电压依赖性离子通道在癫痫的发病中发挥着重要的作用。现从分子水平对电压依赖性钠离子通道与癫痫的相关性及其亚基的相互作用方面进行综述。  相似文献   
3.
目的探讨自发性癫痫大鼠(SER)海马中,神经肽Y(Neuropeptide Y,NPY)的表达变化。方法 RT-PCR检测自发性癫痫大鼠和正常对照组Wistar大鼠海马中NPY mRNA表达,ELISA试剂盒法检测NPY蛋白浓度变化。结果自发性癫痫大鼠海马中NPY mRNA表达水平和NPY蛋白的浓度比正常对照组Wistar大鼠明显上调(P0.01)。结论 NPY mRNA和蛋白过表达可能与自发性癫痫发生机制有关。  相似文献   
4.
目的利用无镁细胞外液诱导原代培养大鼠海马神经元癫痫放电模型来检测电压门控性钠通道Nav1.1和钙调蛋白的表达与定位。方法采用新生24h内Wistar大鼠,取海马进行神经元原代培养。体外培养至10d,无镁细胞外液处理(实验组)或正常细胞外液(对照组)处理神经元3h后,一部分细胞应用全细胞膜片钳技术记录神经元的放电情况并应用免疫印迹法检测电压门控性钠通道Nav1.1和钙调蛋白的蛋白表达;另一部分细胞用正常培养液继续培养12h后分别通过免疫印迹法和免疫荧光双标法检测Nav1.1和钙调蛋白的蛋白表达与共定位。结果无镁细胞外液处理3h后的神经元存在自发的"癫痫样"放电,而与正常细胞外液处理组相比,Nav1.1和钙调蛋白表达不变;无镁处理3h正常培养液再继续培养12h后,与正常细胞外液处理组相比,神经元Nav1.1表达上调,而钙调蛋白表达不变。另外,与正常细胞外液处理组相比,Nav1.1和钙调蛋白共定位的阳性细胞数增加。结论 Nav1.1和钙调蛋白的表达与定位变化可能与无镁诱导体外培养大鼠海马神经元自发异常放电的基础病理机制相关。  相似文献   
5.
探讨PBL教学模式在药理学教学中的应用,以临床病例为基础,进行小组讨论式学习.结果显示,PBL教学组学生的自主学习、分析和解决问题的能力均较传统授课组学生明显提高,同时也增强了学生之间的团队精神.PBL教学有助于医学生成为终生学习者,变被动学习为主动学习,值得推广.  相似文献   
6.
PBL教学模式在药理学教学中的实践   总被引:2,自引:0,他引:2  
探讨PBL教学模式在药理学教学中的应用,以临床病例为基础,进行小组讨论式学习。结果显示,PBL教学组学生的自主学习、分析和解决问题的能力均较传统授课组学生明显提高,同时也增强了学生之间的团队精神。 PBL教学有助于医学生成为终生学习者,变被动学习为主动学习,值得推广。  相似文献   
7.
[目的]通过对照实验探讨自发性癫痫大鼠(spontaneously epilepsy rats,SER)与正常Wistar大鼠海马区胶质细胞型谷氨酸转运体GLAST蛋白的表达情况,以期发现其与遗传性癫痫发病的关系。[方法]利用聚合酶链反应(PCR)扩增SER的特异性基因片段,筛选出SER;利用免疫荧光定位GLAST蛋白的表达,并应用免疫组织化学技术,检测GLAST蛋白在SER及正常Wistar大鼠海马内的表达情况。[结果]GLAST蛋白在SER海马的齿状回(DG)表达与正常Wistar大鼠相比明显减少(GLAST的表达为Wistar:52.67±11.5,SER:39.39±9.48,P〈0.05),在海马CA1和CA3区表达差异无显著性意义(CA1区为Wistar:48.56±10.6,SER:45.84±7.20;CA3区为Wistar:43.29±10.6,SER:36.73±6.50,P〉0.05)。[结论]SER自发性癫痫可能与海马DG区GLAST蛋白表达下降有关;GLAST表达下降可能是由SER基因位点的突变引起的。  相似文献   
8.
利尿药和脱水药都是作用于肾脏,减轻或消除水肿的药物。各种类型的利尿药主要是通过抑制不同节段肾小管对氯化钠的再吸收而发挥利原作用的。在氯化钠排出增加的同时,失钾型利尿药可以促进钾离子的排出,产生低钾血症;留钾型利屎药减少钾离子的排出,产生高血钾症。利尿药作用于不同部位,可以影响利尿强度,如作用于髓袢的利尿药(速尿和利尿酸),作用强大而迅速;而作用于远曲小管远段和集合管的利尿药(安体舒通和氨苯蝶啶),利尿作用较弱。  相似文献   
9.
糖尿病时,感觉神经元和血浆中的降钙素基因相关肤(calcitonin gene-gelated peptides,CGRP)会发生改变,血管对CGRP的反应性减弱^[1],CGRP的改变是糖尿病时疼痛增加和发生损伤性炎症的重要原因^[2]。但关于短期糖尿病状态下,CGRP mRNA的动态变化如何,尚无文献报道。本文着重探讨短期糖尿病背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)中CGRP mRNA的早期动态变化。  相似文献   
10.
抗精神失常药的某些不良反应可以用某些抗震颤麻痹药治疗,故二药在此一并讲解。一、抗震颤麻痹药的作用原理和应用震颤麻痹综合征是中枢神经系统锥体外系功能障碍的慢性疾病,其主要病变在黑质和纹状体。目前认为,在黑质一纹状体内,存在着两种在功能上完全对立的神经,一种是具有抑制功能的多巴胺能神经,另一种是具有兴奋功能的胆碱能神经,二者对立统一,维持中枢某些功能的平衡。当黑质内多巴胺能神经元变性时,其末梢内分泌的多巴胺递质不足,使胆碱能  相似文献   
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