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解热镇痛抗炎药是一类具有解热、镇痛和抑制炎症反应过程的药物。其作用原理均与抑制前列腺素的合成和释放有密切关系。它们的药理作用与氯丙嗪的降低体温,吗啡的镇痛和抗生素的消炎作用有本质的不同。一、正确理解解热作用,合理使用解热药解热药和氯丙嗪都能抑制丘脑下部的体温调节中枢,降低体温中枢的调解水平,通过增加散热,降低发热状态的体温。但解热药对正常体温无影响,而氯丙嗪可使正常体温下降。这是因为氯丙嗪能干扰正常体温调节,使体温随环境温度的变化而升降,当外界环境温度降低时,氯丙嗪能抑制机体对寒冷刺激所产生的反应,使体温随外界温度而下降,如配合物理降 相似文献
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应用侧脑室插管方法,观察静脉注射脑复康对正常和已经增高的家兔颅内压的影响。实验结果提示,脑复康有降低家兔颅内压的作用,并且对硝酸甘油引起的颅内压升高有明显的防治作用。 相似文献
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本研究将网络教学平台结合PBL教学方法首次应用于临床药学专业药物毒理学学科的教学中.通过调查问卷比较学生学习主动性、沟通能力以及分析问题、解决问题等学习能力,发现经过此种改革的PBL教学方法学习后,学生的综合学习能力显著提高,收到了良好的教学效果. 相似文献
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目的利用无镁细胞外液诱导原代培养大鼠海马神经元癫痫放电模型来检测电压门控性钠通道Nav1.1和钙调蛋白的表达与定位。方法采用新生24h内Wistar大鼠,取海马进行神经元原代培养。体外培养至10d,无镁细胞外液处理(实验组)或正常细胞外液(对照组)处理神经元3h后,一部分细胞应用全细胞膜片钳技术记录神经元的放电情况并应用免疫印迹法检测电压门控性钠通道Nav1.1和钙调蛋白的蛋白表达;另一部分细胞用正常培养液继续培养12h后分别通过免疫印迹法和免疫荧光双标法检测Nav1.1和钙调蛋白的蛋白表达与共定位。结果无镁细胞外液处理3h后的神经元存在自发的"癫痫样"放电,而与正常细胞外液处理组相比,Nav1.1和钙调蛋白表达不变;无镁处理3h正常培养液再继续培养12h后,与正常细胞外液处理组相比,神经元Nav1.1表达上调,而钙调蛋白表达不变。另外,与正常细胞外液处理组相比,Nav1.1和钙调蛋白共定位的阳性细胞数增加。结论 Nav1.1和钙调蛋白的表达与定位变化可能与无镁诱导体外培养大鼠海马神经元自发异常放电的基础病理机制相关。 相似文献
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摘要:目的 利用无镁细胞外液诱导原代培养大鼠海马神经元癫痫放电模型来检测延迟整流钾电流的变化。方法 采用新生24h内Wistar大鼠,分离海马神经元进行原代培养。体外培养至12-16d时,无镁细胞外液处理神经元3h并恢复正常细胞外液,应用全细胞膜片钳技术记录神经元的放电情况及延迟整流钾电流。结果 无镁处理后的神经元存在自发的“癫痫样”放电;无镁诱导可使神经元延迟整流钾电流增大。结论 延迟整流钾电流增大可能与无镁诱导体外培养大鼠海马神经元自发异常放电的基础病理机制相关。 相似文献
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糖尿病时,感觉神经元和血浆中的降钙素基因相关肤(calcitonin gene-gelated peptides,CGRP)会发生改变,血管对CGRP的反应性减弱^[1],CGRP的改变是糖尿病时疼痛增加和发生损伤性炎症的重要原因^[2]。但关于短期糖尿病状态下,CGRP mRNA的动态变化如何,尚无文献报道。本文着重探讨短期糖尿病背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)中CGRP mRNA的早期动态变化。 相似文献
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癫痫是一类抽搐相关性神经系统疾病,其发病机制复杂,临床治疗困难,严重影响人类的健康。随着分子遗传学和药理学的发展,癫痫的发病机制也取得了很大的进展。大量的研究表明,电压依赖性离子通道在癫痫的发病中发挥着重要的作用。本文从分子水平对电压依赖性钠离子通道与癫痫的相关性及其亚基的相互作用方面进行综述。 相似文献