CD+4T淋巴细胞在激素敏感型肾病综合征发病中的作用研究

目的　明确激素敏感型肾病综合征T淋巴细胞致病因子的亚群来源 ,探讨CD 4T淋巴细胞在本病发病中的作用。方法　采用间接免疫荧光染色法测定肾病综合征患儿外周血CD 4、CD 8T细胞百分率 ,以及CD 4/CD 8比值 ;磺柳酸比浊法测定经大鼠尾静脉注射抗体结合 补体介导溶解法分离的患儿CD 4和CD 8T淋巴细胞培养上清液后的大鼠尿蛋白含量 ,电镜观察其肾小球超微结构与基底膜上阴离子位点改变。结果　 (1)肾病综合征活动期患儿外周血CD 4T淋巴细胞百分率为(33 4± 2 4) % ,与正常儿童比较差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;CD 8T淋巴细胞百分率为 (15 5±4 5 ) % ,比正常儿显著降低 (P <0 0 1) ;CD 4/CD 8比值为 (2 2± 0 3) % ,比正常儿显著升高(P <0 0 1)。(2 )注射患儿CD 4T淋巴细胞培养上清液后 ,大鼠尿蛋白排泌量在 0～ 8h时间段由注射前的 (3 9± 0 6 )mg/ 2 4h显著增加到 (13 1± 4 3)mg/ 2 4h(P <0 0 0 1)。注射患儿CD 8T淋巴细胞培养上清液后 ,大鼠尿蛋白排泌量无明显变化 (P >0 0 5 )。蛋白尿大鼠出现肾小球上皮细胞足突融合、基底膜上阴离子位点显著减少。结论　注射患儿CD 4T淋巴细胞培养上清液可使大鼠出现一过性蛋白尿 ;CD 4T淋巴细胞功能紊乱 ,分泌致病因子是激素敏感型肾病综合     

多器官衰竭时肠黏膜肥大细胞活性的变化研究

目的 :研究多器官衰竭 (MOF)时肠黏膜肥大细胞 (IMMC)活性的变化 ,从黏膜免疫的角度探讨 MOF的病理生理机制。方法 :酵母多糖注射法制作 MOF大鼠模型 ,测定 MOF急性期及恢复期外周血和小肠局部组胺、肿瘤坏死因子α(TNFα)浓度 ;观察各重要脏器组织学及功能改变 ;记录 IMMC数量和超微结构变化。结果 :MOF时大鼠小肠、肝、肾、肺等在病理形态上出现广泛急性炎症改变 ,功能明显受损。小肠局部组胺浓度为 (8.6 7± 1.16 ) ng/ g,比正常组 (11.6 3± 1.97) ng/ g明显降低 (P<0 .0 1) ;而外周血组胺浓度无明显变化(P>0 .0 5 )。小肠局部 TNFα浓度为 (15 .6 8± 1.81) pg/ g,较正常组 (3.18± 0 .72 ) pg/ g明显升高 (P<0 .0 1) ;外周血 TNFα浓度为 (12 .83± 1.10 ) ng/ L,亦较正常组 (0 ng/ L)明显升高 (P<0 .0 1)。IMMC数量较正常组增加约 2倍 ,呈明显的脱颗粒改变 ;IMMC的超微结构变化与 MOF病理变化一致。MOF恢复期上述指标与正常组比较无显著性差异。结论 :MOF时 IMMC活性明显增加 ,IMMC通过释放组胺、分泌 TNFα参与 MOF的病理生理过程。     

小鼠γδT细胞抗原呈递功能的实验研究

目的:证实小鼠γδT细胞抗原也具有呈递功能.方法:观察了高度纯化的小鼠γδT细胞体外激活后MHC Ⅱ分子及其他共刺激分子的表达与其表面特征性TCR的关系.用自身反应抗原IRBP/MOG特异性T细胞株作为反应细胞,以增殖反应及细胞因子表达作为效应指标,观察γδT细胞的抗原呈递功能.结果:小鼠γδT细胞在激活后可表面表达MHC Ⅱ分子,并能有效呈递抗原给T细胞,使之发生抗原特异性免疫应答.结论:小鼠γδT细胞具有抗原呈递功能,在启动特异性免疫应答的过程中起重要作用.另一方面,不象人γδT细胞,表达MHC Ⅱ分子限于新激活的小鼠γδT细胞,后者失去了表面γδTCR.当γδT细胞重新获得表面γδTCR时,其MHC Ⅱ抗原表达则逐渐减少.     

大鼠肠黏膜肥大细胞生长抑素和血管活性肠肽受体mRNA的表达

背景：已知胃肠多肽生长抑素(SST)和血管活性肠肽(VIP)可调节肠黏膜肥大细胞(IMMC)的生物学活性。多数胃肠多肽对IMMC活性的调节作用可能与其受体途径有关。目的：探讨大鼠IMMC上是否有SST受体(SSTR)和VIP受体(VIPR)mRNA表达，确定SST和VIP调节IMMC活性的分子机制。方法：采用胶原酶消化法分离大鼠小肠IMMC，Percoll不连续密度梯度离心法纯化，逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)观察IMMC上SSTR-1、SSTR-3和VIPR-1、VIPR-2mRNA的表达。结果：大鼠IMMC上有SSTR-1和VIPR-2 mRNA表达，其电泳条带分别位于1183bp和494bp，但无SSTR-3和VIPR-1mRNA表达。结论：大鼠IMMC可表达SSTR-1和VIPR-2基因，SST和VIP对IMMC活性的调节作用可能是通过其相应受体SSTR-1和VIPR-2途径实现的。     

腺苷酸活化蛋白激酶在炎症性肠病的研究进展

炎症性肠病（IBD）是一种与炎症及免疫相关的慢性肠道疾病,发病率逐年递增,是全球卫生问题的重大挑战。但是目前IBD确切的发病机制仍未十分清楚。腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）是一种高度保守的细胞能量保护器,在维持体内能量平衡中发挥了十分重要的作用。近年来研究发现,AMPK可通过增强肠道屏障功能、抑制炎症反应、抗纤维化、增强自噬等方面延缓炎症性肠病疾病的进展。该文对以上方面进行综述,为IBD提供新的治疗靶点。     

腹泻型感染后IBS患者外周血和结肠黏膜IFN-γ、IL-10表达及临床意义

目的 探讨腹泻型感染后肠易激综合征(PI-IBS)患者外周血和肠黏膜细胞因子表达变化及其与临床症状积分的关系.方法 选择2013年1-12月海南省人民医院门诊及住院的腹泻型PI-IBS患者30例(观察组),同期健康体检者30例(对照组).分离培养两组对象的外周血单个核细胞(PBMC),ELISA检测外周血及细胞培养上清波中干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-10水平;结肠镜取结肠黏膜组织,免疫组织化学检测结肠黏膜IFN-γ及IL-10蛋白表达.Spearman相关分析IFN-γ、IL-10水平变化与临床症状积分的相关性.结果 两组时象外周血中IL-10、IFN-γ水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05);与对照组比较,观察组患者PBMC分离培养液中IFN-γ水平升高,IL-10水平降低,差异有统计学意义(P＜0.01).观察组患者肠道主要症状积分与PBMC培养上清液及结肠黏膜中IFN-γ表达水平呈正相关(r=0.45、0.94,P＜0.01),与IL-10表达水平呈负相关(r=-0.52、-0.79,P＜0.01).结论 IFN-γ/IL-10失衡可能参与腹泻型PI-IBS发病,并可作为疾病活动的观察指标.     

黏膜肥大细胞调节一氧化氮水平参与肠易激综合征发病

结肠黏膜肥大细胞（MMC）参与肠易激综合征（IBS）发病已有报道。MMC是一氧化氮（NO）的内生来源之一，NO在胃肠道生理及病理反应中起重要作用，关于NO在IBS发病中的作用报道较少。本研究初步探讨IBS时NO和MMC的关系。     

肥大细胞与肠易激综合征低度炎症关系的研究进展

<正>肠易激综合征(IBS)是临床上一种常见的慢性功能性肠道疾病,以持续性或间歇性腹痛和(或)腹部不适、排便习惯及性状改变为主要特征,而又缺乏形态学和生化异常。流行病学调查显示,IBS的全球患病率为5%~15%[1],因IBS发病率高,症状顽固,对患者生活工作影响较大,所以越来越受到人们的重视。尽管目前对IBS的研究越来越多,但目前尚无单一的发病机制能够解释其所具有的所有症状。目前认为可能是多因     

γδT细胞在小鼠自身免疫性葡萄膜炎中保护作用的实验研究

目的:γδT细胞在自身免疫性葡萄膜炎(EAU)中的作用尚不完全清楚。以往认为γδT细胞可能是诱导免疫炎症反应的重要启动因素,但体内研究结果:不一。本文拟探讨γδT细胞在EAU的发病中的致病或保护作用。方法:分离纯化小鼠γδT细胞,体外抗原激活后输注于野生型B6小鼠;用GL3抗体注射法清除野生型B6小鼠体内的γδT细胞;或直接使用γδT细胞基因敲除小鼠,IRBP1-20免疫法制作小鼠EAU模型,观察小鼠眼球炎症的临床评分和病理改变,与野生型B6小鼠的EAU模型相比较。结果:1)EAU时γδT细胞数量明显增加;2)早期活化的γδT细胞主要产生和表达IL-17;3)预先输注活化的γδT细胞后,IRBP1-20诱导的EAU眼球炎症明显减轻;4)GL3清除γδT细胞后,EAU眼球炎症明显加重,γδT细胞基因敲除小鼠的EAU眼球炎症明显加重;5)缺乏γδT细胞的小鼠预先输注γδT细胞后,EAU炎症明显减轻。结论:激活的γδT细胞在EAU发病中可能起到控制免疫炎症不致失控的保护作用,这种保护作用可能是通过产生IL-17实现的。     

P物质对多器官功能衰竭时肠黏膜肥大细胞活性的调节

目的　在多器官功能衰竭 (MOF)时肠黏膜肥大细胞 (IMMC)呈过度活化 ,P物质 (SP)是广泛参与机体生理和病理调节的胃肠多肽。探讨SP在MOF时对IMMC活性的调节作用。方法　酵母多糖腹腔注射法制作大鼠MOF模型 ,经尾静脉输入SP (剂量为 2 0nmol/kg体重和 0 .2nmol/kg体重 ) ,观察动物肠、肝、肾、肺等器官的病理改变及ALT、Cr、血氧分压 (PO2 )等指标变化 ,测定动物外周血和小肠组织组胺及肿瘤坏死因子 α(TNF α) ,透射电镜观察IMMC超微结构。结果　与MOF对照组相比 ,SP组大鼠重要器官的炎症病变明显加重 ,ALT升高 4 0 %～ 5 0 %、Cr升高 4 5 %～5 0 % ,PO2 降低约 4 0 % (P <0 .0 1)。SP两剂量组间无显著差异 (P >0 .0 5 )。SP组MOF大鼠外周血组胺无明显变化 (P >0 .0 5 ) ,小肠组织组胺则降低约 4 4 % (P <0 .0 1) ,SP两剂量组间小肠组织组胺无显著差异 (P >0 .0 5 )。SP组大鼠外周血TNF α无明显变化 (P >0 .0 5 ) ,小肠组织TNF α升高近 5 0 % (P<0 .0 1) ,SP两剂量组间小肠组织组胺无显著差异 (P >0 .0 5 )。SP组大鼠IMMC胞质颗粒数量进一步减少 ,表现为颗粒包膜相互融合形成的空泡更大、更多 ,SP两剂量组间IMMC超微结构差异不明显。结论　SP促进MOF时IMMC脱颗粒 ,降低其稳定性 ,分泌组胺和TNF α,这可