杨鉴冰教授治疗妊娠期母儿血型不合经验介绍

母儿血型不合为妇产科临床疑难重证之一,因妊娠期可导致胎儿红细胞凝集破坏,引起胎儿或新生儿溶血症,常发生流产或胎死腹中,即使幸存也会影响患儿神经细胞发育和智力及运动功能。本文总结杨鉴冰教授采用中药治疗妊娠期母儿血型不合的临床经验。     

正交法优选川续断的提取工艺

<正>川续断是川续断科川续断属植物川续断Dipsa- cus asperoides C.Y.Cheng et T.M.Ai的干燥根。川续断的主要活性成分是三萜皂苷,现已分离鉴定出23种三萜皂苷。川续断具有补肝肾,强筋骨,调血脉,止崩漏的功效。临床上主要用于腰背酸痛,肢节痪痹,跌扑创伤,损筋折骨,胎动漏红,血崩     

从“瘀血内阻”探赜崩漏宫腔靶向治疗新思路

崩漏属中医妇科疑、难、重、急之证,文章综合分析历代医家对血瘀型崩漏的认识及运用现代医学理论知识的研究成果,提出"瘀血内阻,血不循经"是崩漏的病机关键以及活血化瘀法治疗崩漏的新思路。     

补肺健脾方对COPD大鼠骨骼肌IGF-1、mTOR和HIF1-α的影响

目的:观察补肺健脾方对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)稳定期模型大鼠股四头肌、肱二头肌、肋间肌、比目鱼肌胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor,IGF)~(-1)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)和低氧诱导因子(hypoxia-inducible factor,HIF)~(-1)α表达的影响。方法:48只SD大鼠随机分为空白组、模型组、氨茶碱组、补肺健脾组,每组12只。采用香烟烟雾暴露联合细菌感染法制备COPD稳定期大鼠模型。自第9周起,对照组、模型组给予2 mL生理盐水灌胃;补肺健脾组、氨茶碱组给予补肺健脾方[5 g·(kg·d)~(-1)]、氨茶碱[2.3 m g·(kg·d)~(-1)]治疗,第20周结束后取材。采用荧光定量PCR和Western Blot技术观察4种骨骼肌IGF-1、mTOR和HIF1-αmRNA和蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组IGF-1、mTOR mRNA及蛋白表达显著降低(P0.05),HIF1-αmRNA及蛋白表达显著升高(P0.01)。与模型组比较,补肺健脾组和氨茶碱组IGF-1、mTOR mRNA表达显著升高(P0.01),IGF-1、mTOR蛋白表达升高(P0.05),HIF1-αmRNA和蛋白表达显著降低(P0.01)。结论:补肺健脾方可通过显著上调IGF-1、mTOR,下调HIF1-α,改善COPD大鼠骨骼肌功能。     

化痰熄风通络方联合西药治疗脑卒中后癫痫36例

脑卒中是成人癫痫最常见的病因之一[1-3],约有3%~5%的脑卒中患者会出现癫痫发作,而这些卒中后有过癫痫发作的患者中约有54%~66%发展为癫痫[4]。脑卒中后癫痫不仅影响脑卒中患者的神经功能恢复,而且使脑卒中的致残率和致死率明显增加,严重威胁着人们的生命和健康。2009年6月—2010年12月,笔者采用化痰熄风通络方联合西医治疗脑卒中后癫痫36例,总结报道如下。     

盆炎止带消治疗慢性盆腔炎90例

目的观察导师采用盆炎止带消治疗慢性盆腔炎的疗效。方法对180例慢性盆腔炎患者随机分为两组各90例,治疗组口服盆炎止带消加灌肠治疗,对照组给予常规西药治疗。2组均7 d为1疗程,3疗程统计疗效。结果总有效率治疗组为96.67%,对照组为85.56%。结论盆炎止带消治疗慢性盆腔炎疗效可靠,值得推广应用。     

宫腔镜电切术联合醋酸甲地孕酮治疗围绝经期异常子宫出血疗效观察

目的 观察宫腔镜电切术联合醋酸甲地孕酮治疗围绝经期异常子宫出血的疗效.方法 选择2019年1月至2020年1月于安康市中医医院就诊的100例围绝经期发生异常子宫出血的患者,按随机数表法分为观察组和对照组各50例.对照组患者接受宫腔镜电切术治疗,观察组患者则同时服用醋酸甲地孕酮治疗.比较两组患者治疗3个月后的月经失血图(...     

补肺益肾方对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺泡表面活性蛋白A、D及肺泡结构的影响

目的:观察补肺益肾方对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)模型大鼠肺泡表面活性蛋白(Surfactant-associated Proteins,SP)-A、SP-D及肺泡结构的影响。方法:将36只COPD大鼠随机分为空白组,模型组,补肺益肾高剂量组、中剂量组、低剂量组,氨茶碱组,采用香烟暴露联合反复细菌感染制备COPD稳定期大鼠模型,空白组、模型组给予生理盐水灌胃,补肺益肾高剂量组、中剂量组、低剂量组分别给予补肺益肾方7.4 g·(kg·d)~(-1)、3.7g·(kg·d)~(-1)、1.85 g·(kg·d)~(-1)灌胃,氨茶碱组给予氨茶碱54 mg·(kg·d)~(-1)灌胃。治疗12周后取材,检测肺组织病理、肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构,荧光定量PCR检测肺组织SP-A、SP-D基因表达,激光共聚焦检测肺组织SP-A、SP-D阳性表达。结果:肺组织病理示,空白组大鼠肺组织结构基本正常;模型组大鼠肺泡壁部分断裂融合,细支气管壁增厚,管壁周围结缔组织增生、炎症细胞浸润,气道内黏液分泌;补肺益肾高剂量组、中剂量组、低剂量组和氨茶碱组均有不同程度减轻,补肺益肾中剂量组减轻尤为明显。肺组织超微结构示,空白组大鼠肺组织肺泡Ⅱ型细胞中可见线粒体丰富,线粒体嵴排列整齐,板层小体完整;模型组Ⅱ型细胞线粒体较小,线粒体嵴较为清晰,但板层小体脱颗粒、空泡化;补肺益肾高剂量组Ⅱ型细胞中线粒体丰富,线粒体嵴清晰,板层小体较少但结构完整;补肺益肾中剂量组Ⅱ型细胞中线粒体丰富且排列整齐,线粒体嵴较为清晰,板层小体丰富且结构完整,细胞边缘绒毛完整;补肺益肾低剂量组和氨茶碱组Ⅱ型细胞中线粒体较少,结构不清晰,板层小体少且部分空泡化。荧光定量PCR示,与空白组比较,模型组肺组织SP-A、SP-D mRNA显著降低(P≤0.01);与模型组比较,补肺益肾高剂量组、中剂量组,氨茶碱组SP-A、SP-D mRNA均显著升高(P≤0.01),补肺益肾低剂量组SP-A mRNA升高(P≤0.01);与补肺益肾高剂量组、中剂量组比较,低剂量组和氨茶碱组SPA、SP-D mRNA均显著降低(P≤0.01)。激光共聚焦显示,与空白组比较,模型组肺组织SP-A、SP-D阳性表达细胞数明显降低(P≤0.01);与模型组比较,补肺益肾高剂量组、中剂量组和氨茶碱组SP-A、SP-D均升高(P≤0.01);与补肺益肾高剂量组比较,中剂量组SP-A、SP-D均升高(P≤0.05或P≤0.01);与补肺益肾中剂量组比较,补肺益肾低剂量组和氨茶碱组SP-A、SP-D均降低(P≤0.01)。结论:补肺益肾方能够改善COPD模型大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞中板层小体的结构,调节肺泡表面活性蛋白的合成和分泌,从而维持肺泡结构稳定,以补肺益肾中剂量尤为显著。