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我科于 1 998年购置了一台日本日立公司生产的 HI-TACHI-70 2 0型全自动生化分析仪。在日常工作中偶尔出现的故障报警 ,我们按《指导手册》中故障报警总汇的提示均能迅速排除 ,但有两种故障报警比较特殊 ,按《指导手册》中的提示不能排除。现将这两种情况总结如下。1 联机通讯中断1 .1 现象及处理方法 主机在运行分析过程中 ,所测得的数据不能传输到微机上 ,要想排除这一故障 ,只能停机重新开始 ,但有时停机也不能排除此故障 ,这给日常工作带来了诸多不便。经过向日立公司和清华同方公司咨询及反复观察 ,我们做了如下处理 :给机器安上… 相似文献
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236例2型糖尿病心理因素相关的中医证候学临床研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨2型糖尿病伴情绪障碍的中医证候学特征.方法 应用自拟“2型糖尿病常见中医证候辨证参考标准”,对236例伴情绪障碍的糖尿病患者进行中医辨证分型,对结果进行分析.结果 伴情绪障碍的2型糖尿病患者证候类型分布:以气滞气逆为主,呈现多脏腑气机失调的特点.结论 2型糖尿病中医证候学特征涉及多脏腑,病性特征以实证最多,虚实夹杂证次之,虚证最少;具体证型以肺气上逆证居首位,与心身疾病多数以肝立论观点有别;验证了工作假说,即心身疾病的基本证候特征是以多脏腑气机紊乱(气滞、气逆为主)和由此产生的瘀血、痰湿等合两为病. 相似文献
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目的 观察山药提取物联合替加氟对结肠癌 HT-29 细胞的体内外杀伤作用。方法 采用 2×2 析因设计的方法,用含二甲基亚砜的生理盐水(空白对照)、替加氟(36 mg/L)、山药提取物(125 mg/L)、山药提取物(125 mg/L)联合替加氟(36 mg/L)作用于结肠癌 HT-29 细胞后,观察细胞形态的变化,用 MTT 法检测对结肠癌 HT-29 细胞增殖抑制的情况,用流式细胞仪检测肿瘤干细胞(CD133+细胞)表达的情况。建立荷结肠癌 HT-29 细胞裸鼠模型,按上述方法给予治疗,计算抑瘤率。用免疫组化法检测瘤体组织的血管内皮生长因子(VEGF)阳性率。结果 联合治疗组(山药提取物联合替加氟治疗组)对结肠癌 HT-29 增殖的抑制明显高于单独使用山药提取物组及替加氟组,3 个给药组均
高于空白对照组;联合治疗组作用于 HT-29 细胞后,细胞中 CD133+细胞的比例明显低于山药提取物组及替加氟组,3 个给药组均低于空白对照组。3 个给药组治疗结束后,荷瘤鼠的瘤质量及 VEGF 阳性率明显低于空白对照组,联合治疗组低于山药提取物组及替加氟组。结论 山药提取物联合替加氟对结肠癌体内外均有杀伤作用。 相似文献
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传统的创伤科手术术后伤口均采用无菌纱布敷盖,定期换药直至伤口拆线,但仍有部分伤口发生感染。随着湿润暴露疗法(MEBT)治疗创伤创面的成功报道[1,2],使得创伤科传统的伤口处理方法受到挑战。本文即探讨创伤病人术后伤口采用暴露疗法的可能性及优势。1 临床资料 自1996年10月~1997年3月间,选择我科住院治疗的各类创伤病人62例,男54例,女8例;年龄36岁±10岁;损伤严重度评分(ISS)为124±672。其中包括脊柱骨折经椎弓根内固定术3例,髋关节骨折内固定术3例,股骨干骨折内固定术18例,胫腓骨骨折内固定术11例,浮膝损伤内固定术4例,肱骨… 相似文献
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重症肺炎是临床常见的呼吸系统危急重症,近二十年来,尽管对抗生素研究以及肺炎的临床诊断技术取得显著进展,但肺炎的病死率并没有明显下降。流行病学调查重症社区获得性肺炎患者的病死率高达50%,重症医院获得性肺炎患者的死亡率高达70%。因此对重症肺炎进行有效防治,进一步提高本病的救治水平成为医疗中面临的重大挑战,是重症医学亟待解决的问题。近年来,很多应用中西医结合方法治疗该病的临床试验取得了较好的临床疗效,为其治疗开辟了一条新道路,值得进一步研究。本文从中西医学对重症肺炎的认识、西医常规治疗联合中医辨证分型治疗、西医常规治疗联合中药针剂治疗等几个方面对重症肺炎的中西医结合治疗现状做一总结,以为临床治疗提供依据。 相似文献
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核因子-κB及其下游因子TNF-α、Bcl-2在急性肝损伤中的作用及机制 总被引:2,自引:1,他引:1
目的:探讨核因子-κB(nuelear factor-kappa B,NF-κB)及其下游因子TNF-α、Bcl-2在急性肝损伤的作用及机制.方法:(↑○) Wistar大鼠90只随机分为正常组,硫代乙酰胺(TAA)造模组及脯氨酸二硫代氨基甲酸酯(PDTC)预处理组(n=30).三组大鼠分别于造模完成后6、24、48 h 3个时间点处死.每个时间点各取10只大鼠.鲎试剂显色基质法测定大鼠血浆内毒素,放免法测定血浆TNF-α水平,取肝脏行病理学及免疫组化检测.制备肝脏单细胞悬液检测肝细胞凋亡指数.结果:与正常组相比,TAA细在6、24、48h时间点均可见血浆内毒素(Eu/mL)及TNF-α(ug/L)水平明显升高(内毒素:0.64±0.08 vs 0.23±0.02,P<0.01;0.96±0.14 vs 0.25±0.02,P<0.01;1.15±0.17 vs 0.25±0.03,P<0.01;TNF-α:5.97±1.07 vs 1.44±0.52,P<0.01;12.52±2.09 vs 1.57±0.62,P<0.01;10.76±1.95 vs 1.49±0.57.P<0.01),肝组织NF-κB及Bcl-2明显活化(NFκB:87.1l%±8.23% vs 4.64%±1.82%.78.55%±6.82% vs 4.58%±1.91%,74.27%±6.26%vs 4.73%±1.89%,均P<0.01;Bcl.2:51.11%±4.23% vs 6.74%±3.93%.71.59%±6.82% vs 6.68%±3.88%,82.19%±8.54% vs 6.81%±4.14%,均P<0.01).随着时间延长,肝细胞凋亡指数增加,TAA组肝脏病理变化明显,抑制NF-κB活性后,可见肝脏病理变化减轻.结论:TAA所致急性肝损伤中,TNF-α水平明显升高,发挥了促炎及诱导凋亡作用.其促凋亡作用相对拮抗Bcl-2抗凋亡作用.NF-κB通过调控其下游基因加重肝脏损伤. 相似文献
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目的 探讨核因子-κB(NF-κB)在硫代乙酰胺(TAA)所致急性肝损伤中的作用及机制.方法 雄性Wistar大鼠78只分为正常组18只,TAA造模组30只及脯氨酸二硫代氨基甲酸酯(PDTC)预处理组30只.PDTC预处理组于建立急性肝损伤模型前1 h腹腔内注射PDTC 100 mg/kg.然后,三组大鼠分别于6、24、48 h处死,TAA造模组及PDTC预处理组每时间点各取10只大鼠,正常组每时间点各取6只大鼠.测定大鼠血浆内毒素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平,RT-PCR方法检测肝脏组织细胞间粘附因子-1(ICAM-1)mRNA表达,取肝脏行病理学及免疫组化检测NF-κB活性.结果 ①TAA造模组造模后6、24和48 h NF-κB细胞阳性率分别为(87.11±8.23)%、(78.55±6.82)%和(74.27±6.26)%,与正常组相比差异均有统计学意义[(4.64±1.82)%、(4.55±1.67)%和(4.91±2.12)%,P值均<0.01].PDTC预处理组各时间点NF-κB细胞阳性率分别为(31.88±4.14)%、(27.58±3.44)%和(26.67±3.88)%,与TAA造模组相比阳性率明显降低(P值均<0.01).②TAA造模组各时间点血浆内毒素和TNF-α水平含量明显较正常组升高(P值均<0.01),而PDTC预处理组则较TAA造模组降低(P值均<0.01),但较正常组有所增高(P值均<0.01).③TAA造模组各时间点IL-6水平较正常组显著升高(P值均<0.01).PDTC预处理组各时间点IL-6水平较TAA造模组明显降低(P值分别<0.05和0.01);24和48 h较正常组增加(P值均<0.01).④TAA造模组各时间点ICAM-lmRNA表达较正常组显著升高(P值均<0.01).PDTC预处理组各时间点ICAM-lmRNA表达较TAA造模组明显降低(P值均<0.01).但较正常组增高(P值均<0.01).⑤TAA造模组各时间段可见肝组织坏死,PDTC预处理组各时间段肝组织病理改变较TAA造模组同时间点明显减轻.结论 NF-κB在TAA所致急性肝损伤中通过促进TNF-α、IL-6及ICAM-1的表达而发挥作用,加重肝损伤. 相似文献
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硫酸钙载庆大霉素植入材料研究 总被引:1,自引:0,他引:1
采用凝结成型法制备了硫酸钙载硫酸庆大霉素植入材料GSCS,并用分光光度法研究了在体外模拟条件下庆大霉素的释放规律及载体材料硫酸钙的吸收速率,比较了两种不同载药方式GSCS的庆大霉素释放速率。不同庆大霉素含量试样的日失重率变化趋势与纯硫酸钙试样相同,说明庆大霉素含量对硫酸钙吸收规律影响不大。庆大霉素的释放主要受硫酸钙溶蚀的控制,因此不同庆大霉素含量GSCS具有相同的释放规律。日释放率(DRP)大小顺序在前期大致为ED>CO,而释放后期恰好相反。采用兔桡骨缺损模型初步探索了GSCS作为植入材料的可能性,术后14周大部分缺损部位已经长出新骨。 相似文献
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目的提高传染病医院布类管理环节及医院感染控制能力。方法分析存在暴露收集污染布类、污染与清洁布类运输工具混用;开放运送、运送线路交叉;洗衣房分拣、更衣、清洗同在一室、缺乏个人防护等构成医院感染的危险因素。结果制定了就近分类收集、闭式运输、洗衣房分拣室独立空间、排风,洁污布类运输工具和存放地点独立、运输线路无交叉等一系列措施,规范了传染病医院布类管理工作。结论医用布类管理中关于细节的感染控制措施,是保证传染病医院医院感染控制的关键。 相似文献
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目的构建Smad4特异的RNA干扰质粒载体,为探讨抑制Smad4表达在肝纤维化治疗中的意义奠定基础。方法根据GenBank数据库提供的Smad4基因核苷酸序列,选择设计能转录小发夹结构RNA(Small hairpin RNAs,shRNA)的DNA序列,并与psilencer3.1-H1-hygro质粒载体连接,构建真核表达载体,使用限制性内切酶鉴定及测序鉴定是否为阳性克隆。结果成功构建psilencer3.1-Smad4载体,拟进一步采用RNAi技术观察其对Smad4基因表达的抑制情况,从而研究其在肝纤维化治疗中的作用。结论Smad4-siRNA真核表达载体被成功构建。 相似文献