大麻素anandamide对大鼠海马脑片LTP和海马细胞凋亡的影响

目的 观察大麻素anandamide（AEA）对大鼠海马脑片突触传递长时程增强效应（LTP）及其对海马细胞凋亡的影响.方法 选用Wistar大鼠,迅速断头取脑,剥离海马,制作厚约400μm的脑片,运用电生理的方法观察AEA及其CB1受体拮抗剂AM251对海马脑片CA1区LTP的影响,并采用AO/EB双荧光染色,激光共聚焦显微镜观察AEA和AM251对原代培养大鼠海马神经元凋亡的形态学改变,流式细胞仪技术观察AEA和AM251对原代培养大鼠海马神经元凋亡率的影响.结果 AEA明显抑制大鼠海马脑片LTP的产生,同时AEA有促进原代培养大鼠海马神经元凋亡的作用,而AM251可逆转AEA的上述作用.结论 AEA对大鼠海马脑片CA1区LTP有抑制作用,并且AEA有促使神经元凋亡的神经毒性作用.     

双苯氟嗪对老龄大鼠学习记忆的改善作用及其机制

目的 观察双苯氟嗪对老龄大鼠学习记忆能力的影响并分析其机制。方法 选用雄性21月龄大鼠，灌胃给予双苯氟嗪5．0mg／kg90d后，跳台仪测定大鼠学习记忆能力，HE染色观察脑组织形态学变化，免疫组化法测定脑组织胆碱乙酰转移酶（choline acetyltransferase，ChAT）表达，生化分析法测定大鼠血清中SOD和MDA。结果 双苯氟嗪可缩短老龄大鼠的反应时间及受电击时间，减少错误次数，延长潜伏期，可显著增强老龄大鼠血清中SOD活力，降低MDA的含量，可以保护老龄大鼠脑损伤性改变，维持海马锥体细胞完整，并可提高老龄大鼠脑组织中ChAT表达。结论 双苯氟嗪可改善老龄大鼠的学习记忆能力，这种作用可能与其提高机体抗氧化能力及脑内胆碱能神经功能有关。     

散发性大肠癌抑癌基因FHIT与错配修复基因表达关系的研究

目的 探讨FHIT与MMR基因蛋白在散发性大肠癌中的表达及其之间的相关性。方法 采用免疫组化SP法对50例散发性大肠癌FHIT与MMR基因蛋白表达进行检测。结果 ①所有正常／非瘤组织中FHIT、hMLH1和hMSH2蛋白都是阳性表达。②低分化癌中FHIT表达缺失率与高、中分化癌差异有显著性（P〈0．01）。③低分化癌中hMLH1或hMSH2蛋白表达的缺失与高、中分化癌差异有显著性（P〈0．05）。④FHIT与MMR蛋白表达缺失之间具有很好的一致性（P〈0．01）。结论 散发性大肠癌中FHIT蛋白表达的缺失与MMR基因蛋白表达的缺失有相关性。     

双苯氟嗪对拟痴呆大鼠和老龄大鼠的脑保护作用研究

目的观察双苯氟嗪对拟痴呆大鼠和老龄大鼠的脑保护作用。方法选用雄性SD大鼠，按体煎随机分为正常对照组、模型对照组、尼莫地平5．0mg／kg刚性对照药组、双苯氟嗪3．0mg／kg组和双举氟嗪10．0mg／kg组。除对照组大鼠腹腔内注射生理盐水外，其他各组均腹腔注射氯化铝致痴呆模型，并分别给予生理盐水、双萃氟嗪或尼莫地平。测定血清中超氧化歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）的含量，并观测脑细胞胆碱乙酰转移酶（ChAT）的表达量；另选用21月龄的老龄大鼠，随机分为模型对照组、尼莫地平5．0mg／kg组和双苯氟嗪5．0mg／kg组，同时选用3月龄成年雄性大鼠作为正常对照组。观察灌胃给予双苯氟嗪对神经细胞内游离钙离子浓度（Ca^2＋）及细胞凋亡百分率的影响。结果双苯氟嗪可以显著升高拟痴呆大鼠血清中SOD、降低血清中MDA及增加海马和皮层两脑区ChAT的表达量，并且降低老龄大鼠海马和皮层两脑区细胞（Ca^2＋）。及细胞凋亡百分率。结论双苯氟嗪对痴呆大鼠具有脑保护作用，其作用机制可能与提高机体抗氧化能力、增强胆碱能神经功能、抑制细胞钙担载及细胞凋亡有关。     

双苯氟嗪对血管紧张素Ⅱ诱导新生大鼠心肌成纤维细胞增殖和胶原合成的影响及其机制研究

目的研究双苯氟嗪(d ipfluzine,D ip)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的新生大鼠心肌成纤维细胞(card iac fibrob lasts,CFB)增殖和胶原合成的影响,并探讨其抑制心肌纤维化的机制。方法用消化法培养新生SD大鼠CFB,建立AngⅡ诱导新生大鼠CFB纤维化模型。采用MTT法检测D ip对CFB增殖的影响;羟脯氨酸测定检测CFB胶原含量;流式细胞分析仪技术检测细胞周期及增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达;RT-PCR检测Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白和转化生长因子β1(TGF-β1)的基因表达;免疫组织化学染色方法,观察心肌成纤维细胞经典型蛋白激酶Cα亚型(cPKCα)和细胞外信号调节蛋白激酶(ERK1)蛋白的表达。结果①在一定浓度范围内,D ip能明显抑制AngⅡ诱导CFB的增殖和胶原合成(P<0.05或P<0.01)。②CFB细胞G0/G1期百分率随D ip浓度增加而增加,S期、G2/M期百分率和增殖指数随D ip浓度增加而减少,与AngⅡ组相比差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。③D ip能降低PCNA蛋白表达,与AngⅡ组相比差异有显著性(P<0.01)。④D ip能够明显降低Ⅰ型、Ⅲ型胶原和TGF-β1mRNA的表达(P<0.05或P<0.01)。⑤免疫组化结果显示D ip(10、100μmol.L-1)组ERK1和cPKCα阳性表达低于AngⅡ组(P<0.05或P<0.01)。结论D ip通过抑制AngⅡ诱导的CFB增殖和胶原的增加而起到了抗心肌纤维化的作用,其抗纤维化作用与其降低TGF-β1基因表达以及抑制cPKCα、ERK1通路有关。     

门脉高压症血管内介入诊断与治疗

介入医学在我国起步较晚 ,但发展迅速 ,近年来已经取得了令人瞩目的成绩。介入诊疗技术在门脉高压症治疗方面的应用 ,今后有可能会使得此类患者的并发症、病程、病死率和生存质量等发生变化。本文就门脉高压症血管内介入诊疗研究的现状作一简要介绍。1　介入诊断经皮经肝门静脉造影 (ｔｒａｎｓｊｕｇｕｌａｒｉｎｔｒａｈｅｐａｔｉｃｐｏｒｔｏｇｒａｐｈｙ ,ＰＴＰ) :门脉高压胃食管静脉曲张的诊断 ,常采用Ｘ线钡餐、胃镜检查和经皮经肝门静脉造影。前者检查结果有时不肯定 ,胃镜优于前者 ,有利于判定静脉曲张的部位、形状和程度等 ,而血…