逆行性种植体周围炎致种植体失败一例

逆行性种植体周围炎(retrograde peri-implantitis,RPI)是指在种植体植入后种植体根部出现有临床症状的根周损害.常见临床症状:疼痛、压痛、肿胀以及出现瘘管[1].X线片见种植体根尖及根周区圆形的透射影像[2].RPI的早期病变局限在种植体根尖部,若未及时发现处理,可破坏种植体骨结合,导致种植体脱落.现报告1例因RPI导致种植体早期失败的病例.     

204例重度子痫前期严重并发症的临床分析

目的 探讨重度子痫前期各种严重并发症对围生期结局的影响,旨在对重度子痫前期严重并发症进行临床监测和及早干预与预防.方法 对2000年1月～2006年12月本院收治的204例重度子痫前期孕妇的临床资料进行分析总结.结果 204例重度子痫前期孕妇中,发生严重并发症者共95例,占46.6%;早发型组与晚发型组间并发症发生率差异有统计学意义(P＜0.05).伴有严重并发症者围生儿死亡率明显高于无并发症者;伴有并发症者中,早发型组围生儿死亡率明显高于无并发症者;伴有并发症者中,早发型组围生儿死亡率较晚发型组增高.结论 依据各项临床指标综合评价全身终末靶器官及胎儿胎盘功能,仍然是临床监测重度子痫前期各种严重并发症的重点.     

新生儿窒息223例产科原因分析

目的从产科角度寻找新生儿窒息的预防措施.方法对223例新生儿窒息的产科原因进行回顾性分析.结果脐带因素和羊水过少为主要原因,分别占28.25%和26.90%.重度窒息中羊水过少、早产、脐带因素及胎盘功能减退居于前3位,胎心监护对胎儿窘迫有较好的预测价值.结论做好产前保健和防治并发症,产时多项监测指标联合监护,及时防治胎儿窘迫,可有效降低新生儿窒息发生率.     

植体根尖支持力不足致即刻负重失败一例

为了最大限度缩短患者缺牙的时间,减轻患者缺牙的痛苦,种植义齿的即刻负重技术已成为重要的研究和发展方向。虽然即刻负重的优势明显,但如果适应证选择不当,极易造成即刻负重失败。笔者于2012年遇到l例因植体根尖支持力不足致即刻负重     

不同血糖浓度糖尿病大鼠结肠动力研究

目的探讨不同血糖水平对糖尿病大鼠结肠收缩活动的影响。方法①糖尿病模型建立,控制血糖水平分组。②活性炭推进实验,观察不同浓度血糖对结肠推进率的影响。③观察不同分组大鼠结肠纵行肌条自发收缩活动。结果①血糖、体重变化明显,P〈O．Ol。②各组结肠活动相比差异有统计学意义。结论不同血糖浓度引起结肠动力改变不同。     

靶向高通量测序在非小细胞肺癌中的临床应用

  目的  对8种与非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）个性化治疗高度相关的驱动基因进行检测,分析基因变异与临床病理特征的关系。  方法  收集天津医科大学肿瘤医院2016年6月至2017年8月212例NSCLC患者样本,对EGFR、KRAS、BRAF、ALK、MET、ERBB2、ROS1、RET 8种基因进行高通量测序。  结果  8种基因中EGFR基因变异率高达52.8%,其次为KRAS（8.5%）、ALK（8.0%）、ERBB2（6.1%）、MET（3.8%）、BRAF（1.4%）、RET（0.9%）、ROS1（0.9%）,75%样本检出至少1个驱动基因变异,驱动基因变异间呈现强烈互斥。最常见的EGFR突变为19外显子缺失和L858R突变,EGFR T790M突变与前面两个突变位点伴随出现。19外显子缺失患者携带非EGFR T790M突变比例低于L858R突变患者携带非EGFR T790M突变比例（P=0.04）。15.2%EGFR突变伴EGFR扩增,携带EGFR扩增且EGFR突变率 > 40%患者比例高于无EGFR扩增且EGFR突变率 > 40%患者（P < 0.01）。女性、不吸烟、腺癌患者易发生EGFR特别是EGFR敏感突变（P < 0.01）。肺腺癌（P=0.013）、临床分期晚（P=0.048）、淋巴结转移（P=0.027）患者携带EGFR扩增比例高。男性（P=0.009）、左侧肺癌（P=0.048）,吸烟患者（P=0.037）KRAS突变发生率较高。携带非KRAS突变、ALK融合的患者更年轻（P=0.005,P=0.031）,而携带KRAS突变患者年龄较高（P=0.055）。  结论  高通量测序可同时高效检测NSCLC患者中8种与靶向治疗相关驱动基因的变异谱,为临床医生的个体化诊疗提供参考,以多基因为基础的高通量测序为NSCLC诊疗提供更多的可能性。      

双胎妊娠产科处理对围产儿预后的影响

双胎妊娠属高危妊娠范畴,围产儿死亡率高,而产科处理是影响围产儿预后的主要因素之一。本文通过对我院近4年来86例双胎妊娠作一回顾性分析,以探讨降低双胎围产儿死亡的对策。 资料与方法 1.一般资料:1995年1月至1998年12月我院     

IL-6 通过诱导SOCS3表达缺失促进乳腺癌MDSCs 浸润和免疫抑制活性

目的：探讨髓系来源抑制细胞（myeloid-derived suppressor cells,MDSCs）通过IL-6 诱导STAT3/IDO信号通路活化对T细胞的免疫抑制作用及其分子机制。方法：收集天津医科大学肿瘤医院2015 年11 月至2016 年2 月收治的20 例乳腺癌患者肿瘤组织及其癌旁组织和40 例健康供者的外周血样本。免疫磁珠技术分选肿瘤组织中的CD33+和健康供者外周血中的CD33+和CD14+细胞,CD33+体外与乳腺癌细胞系MDA-MB-231 共孵诱导MDSCs生成。流式细胞术检测表型为CD45+CD13+CD33+CD14-CD15-的MDSCs 比例,Western blotting 检测细胞因子信号转导抑制因子1(suppressors of cytokine signalling 1,SOCS1)、SOCS3、JAK1、JAK2、TYK2、STAT1、STAT3 及其磷酸化水平,qRT-PCR 检测IL-6、SOCS1-3 的表达水平,CCK-8 法检测T 细胞增殖情况,Annexin V检测T 细胞凋亡,ELISA 检测T 细胞分泌的IL-10 和IFN-γ。结果：20 例乳腺癌组织中均有不同程度的MDSCs浸润（15.3%~58.1%）,平均为（29.82±11.46）%;IL-6high组MDSCs浸润比例明显高于IL-6low组[ （13.75±3.44）% vs（4.31±1.50）%,P<0.05],且IL-6 表达与MDSCs浸润呈正相关（R2=0.4399,P<0.01)。体外实验发现肿瘤源性IL-6 明显促进体外MDSCs的生成和免疫抑制活性,该过程可被IL-6 信号的阻断所逆转（P<0.05）;同样发现在体外诱导的MDSCs中SOCS3 表达缺失,阻断IL-6 后,以上过程被明显抑制（P< 0.05）。结论：乳腺癌来源的IL-6 刺激MDSCs中JAK/STAT信号通路的持续活化和SOCS3 的表达缺失,进而促进MDSCs的浸润、生成和免疫活性。因此IL-6 信号通路可以作为削弱MDSCs生成和逆转MDSCs活性的治疗靶点。