免疫组化在鉴别上皮样间皮瘤和肺鳞状细胞癌中的比较研究

上皮样间皮瘤和鳞状细胞癌时常表现为多样的组织学形态因此难以鉴别。为了比较既往的间皮瘤和鳞癌标记在二者鉴别时的价值，作者对30例组织学上主要表现为实性结构的胸膜上皮样间皮瘤和30例非角化型肺鳞状细胞癌进行免疫组化比较研究。结果：间皮瘤中免疫组化阳性率分别为calretinin（100％），mesothelin（100％），keratin7（100％），podoplanin（93％），WT1（93％），keratin5／6（93％），Ber—EP4（13％），p63（7％），MOC-31（7％），BG-8（7％），B72．3（0），CEA（0），leu—M1（0）和TTF1（0）。     

具有基底细胞样表型的乳腺导管原位癌

基底细胞样癌是新近鉴定的浸润性乳腺癌亚型,占浸润性癌的15%,该肿瘤常见于BRCA1基因突变的女性,免疫表型特征为ER、PR、HER2均阴性(三联阴性),而表达一种或一种以上的基底细胞角蛋白(如CK5/6,CK14,CK17)和(或)EGFR,和(或)c-kit,预后差。作为一种低分化癌,其癌前病变可能是具有     

S波段高功率微波辐射对原代培养乳鼠心肌细胞的影响

目的研究S波段高功率微波（HPM）辐射后乳鼠心肌细胞的损伤效应及其机制。方法采用平均功率密度为5～30mW/cm^2的S波段HPM模拟源辐射原代培养的乳鼠心肌细胞，应用流式细胞术、原子力显微镜观察辐射后心肌细胞凋亡和坏死率、[Ca^2＋]。及细胞膜形态。结果10—30mW／cm^2的S波段HPM辐射后6h，心肌细胞凋亡和坏死率增加（P〈0．05或P〈0．01），且随辐射剂量增大，坏死细胞增多；30mW/cm^2 HPM辐射后即刻[Ca^2＋]i升高（P〈0．01），细胞膜发生穿孔。结论10—30mW/cm^2的S波段HPM辐射可造成心肌细胞凋亡和坏死，[Ca^2＋]；升高以及细胞膜穿孔，是S波段HPM辐射致心肌细胞损伤的重要机制。     

伴有明显血管平滑肌瘤样增生的肾细胞癌

作者报道了伴有独特的血管平滑肌瘤样增生性间质的肾透明细胞癌。5例均为会诊病例，女性4例，男性1例，年龄37～75岁（平均53岁），4例位于右侧肾脏，1例位于左侧，3例有血尿，除1例因乳腺癌行双侧乳房切除术外无明显过去史，均无结节性硬化的临床症状，4例行部分肾切除术，1例行全肾切除术，1例于肾切除术后3年出现骨转移，活检示转移性乳腺腺癌，2例为新近病例，无随访。大体均为肾脏孤立性肿块，直径1．8～4．0cm，边界清楚，周围包绕厚的不规则包膜，2例可见中央有纤维性疤痕呈白色带状与包膜连续，其间的肿瘤组织呈多彩状，见棕红色、黄色、半透明白色区域，可见囊性变、坏死和局灶钙化。镜下生长方式和细胞学特点相似，特征性改变是两种不同的成分混合：上皮透明细胞肿瘤和明显的血管平滑肌瘤样的间质。     

后颅窝室管膜瘤21例临床病理及分子特征

目的 探讨后颅窝室管膜瘤的临床病理及分子特征。方法 收集21例后颅窝室管膜瘤病例,对其临床病理学资料、分子遗传学及预后进行分析总结,并复习相关文献。结果 患者男性12例,女性9例,中位年龄44岁。组织学表现：6例可见筛网状、腺样结构,腔内充满均质嗜酸性球状物质。免疫表型：肿瘤细胞EMA、D2-40核旁点状阳性,H3K27me3阳性20例、缺失1例,10例TRPS1核强阳性。分子分型：PFB组20例,PFA组1例;1例检测到TP53体系突变。平均总生存期180.6个月。结论 后颅窝室管膜瘤任何年龄均可发生,日常工作中需常规对后颅窝室管膜瘤进行H3K27me3染色分组,PFB组总体预后较好;嗜酸性分泌物的形态特点可能与室管膜瘤细胞的分泌功能有关,认识此种形态可减少误诊,TRPS1、TP53突变可能在部分室管膜瘤中起作用。     

运动损伤所致骨化性肌炎临床与病理分析

目的：探讨运动损伤所致骨化性肌炎的临床和病理特征。方法分析12例骨化性肌炎患者的临床和病理学资料。结果12例患者均有外伤史。其中,下肢软组织6例,上肢和腰背部各2例,臀部和颈部各1例。光镜下显示特征性的区带结构,为位于中央的纤维细胞和周边的骨组织增生;免疫组化染色显示细胞阳性表达平滑肌肌动蛋白、肌动蛋白、波形蛋白。结论骨化性肌炎是局限性、自限性的修复性病变,好发于四肢软组织;早期病变应注意与骨外骨肉瘤、指趾纤维骨性假瘤、骨纤维结构不良等鉴别。     

14-3-3σ蛋白在人类恶性肿瘤中的研究进展

14-3-3蛋白是高度保守的可溶性酸性蛋白家族,近年的研究表明,它们在细胞有丝分裂、生长、分化、增殖和死亡等过程中起重要的调控作用。其中14-3-3σ主要存在于上皮细胞,具有组织特异性,可以与细胞内多种信号蛋白相互作用,促进DNA损伤后的细胞周期G2期阻滞,调控细胞的生长、分化和增殖等多种生物学功能,在肿瘤发生发展过程中表达异常,可能由p53突变或启动子CpG岛超甲基化引起,与人类恶性肿瘤的发生发展及预后密切相关。该文作者仅就14-3-3σ蛋白在人类恶性肿瘤中的研究进展作一综述。     

皮肤角质层及其损伤的研究进展

皮肤角质层（SC）位于表皮的最外层，具有独特的结构、物理和生化特性。可能引起由终末分化的角质细胞和镶嵌于其中的脂质基质组成，是机体的重要保护屏障，能抵抗外源性有害物质渗透和防止体内水分丢失。近年的研究表明，外界各种刺激因素如紫外线辐射、机械摩擦、有机溶剂等均可能引起SC结构和功能的损伤。萁损伤-修复过程复杂，机制尚不清楚，多种细胞因子、神经酰胺等均可能参与了此过程的调控。作者对SC的结构与功能、损伤与修复作一综述。     

来曲唑对人子宫内膜癌裸鼠移植瘤生长抑制作用研究

目的探讨第三代芳香化酶抑制剂(aromatase inhibitors,AIs)来曲唑对人子宫内膜癌裸鼠移植瘤生长的作用。方法2006年5月至6月于南京军区南京总医院、南京大学医学院临床学院,将人子宫内膜癌细胞株RL-952接种于裸鼠皮下,建立裸鼠的移植瘤动物模型,随机分成5组,分别给予包括来曲唑在内的药物干预。8周后计算移植瘤体积、抑瘤率及裸鼠体重情况,肿瘤组织标本进行HE染色病理检查,流式细胞术检测细胞周期及凋亡情况。结果实验组裸鼠肿瘤体积增长相对缓慢[来曲唑1组(2539.83±461.23)mm3、来曲唑2组(2330.02±496.84)mm3];对照组肿瘤体积增长明显[治疗后为(3787.94±697.54)mm3],差异有统计学意义(P<0.01);流式细胞术检测实验组肿瘤细胞凋亡率[来曲唑1、2组分别为(32.90±5.76)%,(35.80±5.12)%]明显高于对照组[(16.97±4.80)%](P<0.05)。结论来曲唑抗子宫内膜癌作用与醋酸甲地孕酮(megestrol ace-tate,MA)相似。     

肾上腺嗜酸细胞型皮质癌临床病理观察

目的报道2例肾上腺嗜酸细胞型皮质癌,分析其临床病理特征。方法对2例肾上腺嗜酸细胞型皮质癌进行组织形态学、免疫组化和电镜研究,并复习相关文献。结果肾上腺嗜酸细胞型皮质癌多见于中、青年,无明显性别倾向。肿瘤切面灰白、灰黄色,常有坏死,瘤细胞弥漫分布,胞质强嗜酸性,核明显异型;免疫标记显示Inhibin-α＋/-,Melan-A和Syn（＋）,Ki-67〈5%。电镜示肿瘤细胞充满线粒体。结论肾上腺嗜酸细胞型皮质癌非常罕见,病理形态学观察及免疫组化标记为其明确诊断的依据,可能为低度恶性肿瘤。