健脾消癌方通过PI3K/Akt信号通路抑制结肠癌血管生成的研究＊

目的 观察结肠癌HCT116细胞健脾消癌方的条件培养液对HUVEC细胞管腔形成的影响，从PI3K/Akt生物轴调控角度探讨其作用机制。方法 培养HCT116细胞，细胞设3组：对照组，健脾消癌方组（加入15%健脾消癌方含药血清）及人参皂苷Rg3组；制备HCT116细胞健脾消癌方条件培养液（分组及制备方法见实验方法），用条件培养液干预HUVEC（脐静脉内皮细胞，Human Umbilical Vein Endothelial Cells），Matrigel基质胶法检测HCT116细胞健脾消癌方条件培养液对HUVEC小管形成的影响。随后采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组HCT116细胞磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（Akt）、p-Akt、VEGF（血管内皮生长因子，Vascular endothelial growth factor）蛋白表达。最后在结肠癌HCT116荷瘤小鼠中验证健脾消癌方对肿瘤生长速度的影响，并经瘤组织VEGF蛋白表达、CD31免疫组化染色检测肿瘤内血管生成情况。结果 模型组HUVEC细胞管腔形成较空白血清组显著增加（P<0.05）；健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组较模型组HUVEC细胞管腔形成显著减少（P<0.01）。p-Akt和VEGF蛋白表达水平模型组高于空白血清组（P<0.05），健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组显著低于模型组（P<0.01）；PI3K、Akt蛋白表达量组间差异无统计学意义。与对照组比较，模型组荷瘤小鼠肿瘤体积显著性增大，瘤组织内VEGF表达、CD31阳性面积显著性增加，差异有统计学意义（P<0.05）；与模型组比较，健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组荷瘤小鼠肿瘤体积显著减小，瘤组织内VEGF表达、CD31阳性面积降低，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 健脾消癌方可抑制肿瘤的血管生成和生长，其作用机制可能与PI3K/Akt生物轴调控VEGF表达有关。     

尿石症与骨质疏松相关性的研究进展

尿路结石与骨质疏松均存在钙代谢异常,且发病率高,对生活质量造成严重影响,研究表明两者之间存在一定相关性。高钙尿症通过骨吸收增加等,或为两者发病机制间的关键桥梁。对遗传因素的研究中也发现了许多与两者有关的基因,主要为腺苷酸环化酶10基因、1,25-(OH)2D3-24羟化酶基因、钙敏受体与紧密连接蛋白14基因。但对上述一些基因变异与尿石症和骨质疏松的研究尚存在不同结论,且其具体机制仍待进一步研究。雌激素缺乏通过骨丢失、减少瞬时感受器电位阳离子通道V5表达,造成高钙尿、低骨量,导致尿石症及骨质疏松。高蛋白、高钠、低钙等饮食因素也能影响两者的形成,笔者综述两者之间相关性的研究进展。     

PTPN6通过抑制SP1/p38 MAPK信号通路促进前列腺癌细胞的化疗敏感性

目的:研究PTPN6对前列腺癌细胞PC3的作用及其作用机制。方法:RT-PCR和Western blot实验检测前列腺癌组织和细胞以及癌旁组织和人前列腺上皮细胞中PTPN6的表达量；CCK-8和EDU染色实验检测PTPN6对前列腺癌细胞PC3增殖的影响；Western blot实验检测耐药相关蛋白P-gp和MRP-1的蛋白表达水平。结果:RT-PCR和Western blot结果显示，PTPN6在前列腺癌组织和细胞中的表达量显著低于癌旁组织和人前列腺上皮细胞中的表达量；过表达PTPN6显著抑制前列腺癌PC3细胞的增殖，并降低PC3细胞的耐药性；进一步的研究结果表明PTPN6可通过抑制SP1，并抑制p38 MAPK通路抑制PC3细胞的增殖和耐药。结论:PTPN6能够抑制前列腺癌细胞PC3的增殖和耐药，提高其化疗敏感性，作用机制是通过调控SP1/p38 MAPK信号通路来实现的，这一结果能够为临床上前列腺癌的诊断和治疗提供分子基础。     

甲基强的松龙与中剂量环磷酰胺联合治疗重症肌无力危象的临床疗效分析

目的分析甲基强的松龙中剂量环磷酰胺联合治疗重症肌无力危象的临床疗效。方法研究对象选择2016年4月—2018年4月收治的80例重症肌无力患者;以抽号的方式进行分组,单号为研究组,双号为对照组,每组各40例;对照组使用甲基强的松龙进行药物治疗,观察组使用甲基强的松龙联合中剂量环磷酰胺进行药物治疗;记录分析两组服用不同药物之后的治疗效率、呼吸功能恢复情况、以及不良反应发生情况。结果记录分析两组数据得到,前8 d两组治疗效率差异无统计学意义(P>0.05),第9 d后研究组治疗效率明显高于对照组;研究组呼吸功能恢复情况优于对照组;研究组不良发应发生率(12.50%)低于对照组(32.50%)。结论甲基强的松龙与中剂量环磷酰胺联合治疗重症肌无力危象,能提高患者治疗效率,使患者呼吸功能恢复良好,且能减少不良发应的发生,值得推广使用。     

植入物乳房重建一步法和二步法临床对比研究

目的:探讨即刻乳房假体重建（一步法）和应用扩张器的假体重建（二步法）两种不同手术方式在术后并发症、美容效果和成本效益的差异。方法:回顾性分析我院乳腺外科2015年5月至2018年5月收治的285例乳腺癌植入物重建患者，依据手术方式不同分为一步法组（145例）和二步法组（140例），比较两组患者临床资料的差异。结果:一步法组术后出血发生率（6.8%）高于二步法组（1.4%），差异有统计学意义（P=0.021）。一步法组术后伤口皮瓣坏死率（6.2%）高于二步法组（1.4%），差异有统计学意义（P=0.036）。二步法组乳房满意度评分（81.5±7.1）分高于1步法组（78.6±6.2）分，差异有统计学意义（P=0.035）。二步法组住院总花费（80 334.8±6 149.8）元高于一步法组（60 966.5±5 544.9）元，差异有统计学意义（P=0.049）。二步法组住院天数（34.3±3.2）天多于一步法组（17.5±3.9）天，差异有统计学意义（P=0.014）。结论:在植入物乳房重建两种手术方式中，二步法相较于一步法，其并发症少，美容效果好，但在成本效益上并不优于一步法。     

绝经后女性2型糖尿病伴骨质疏松患者骨密度与骨代谢指标的相关性分析

目的分析研究绝经后女性2型糖尿病伴骨质疏松症患者骨密度与骨代谢指标的相关性。方法选取2013年10月至2017年05月于重庆医科大学附属第一医院内分泌内科住院的绝经后女性2型糖尿病患者385名。搜集其基本资料、骨代谢指标及骨密度等。根据T值将这些患者分为骨质疏松组(233例)、骨量减少组(101例)和骨量正常组(51例),比较三组间骨代谢指标的变化,并对骨密度(bone mineral density,BMD)与各项骨代谢指标进行相关性分析。结果 1型前胶原氨基末端前肽(Type I procollagen N-terminal propeptide,P1NP)、骨钙素(bone Gla protein,BGP)在骨质疏松组显著高于骨量减少组、骨量正常组(P0.05);随着骨密度的降低,1型胶原羧基端肽β特殊序列(β-Carboxyl terminal peptide,β-CTX)逐渐升高,骨质疏松组、骨量减少组与骨量正常组相比较差异有统计学意义(P0.05);Spearman等级相关分析示P1NP、BGP、β-CTX与骨密度呈负相关,25(OH)D_3与骨密度呈现正相关。结论绝经后女性2型糖尿病伴骨质疏松症患者骨密度与骨代谢指标有一定的相关性,有助于预测骨折风险并及时抗骨质疏松治疗。     

糖代谢的神经内分泌免疫调节与中药治疗糖尿病机制

糖代谢 (glucose metabolism )是机体的基本生理功能之一 ,神经内分泌免疫调节 (neuroendocrine immunomodu-lation,NIM)网络 [1 ,2 ]则是以维持机体基本功能—内环境稳定或自稳功能 (hom eostasis)为目的 ,糖代谢在 NIM网络的调控下处于平衡与稳定 ,称为糖稳 (glucose hom eostasis) [3] 。由于 NIM网络的复杂性 ,在调节糖代谢方面也表现出了许多特殊之处。NIM网络学说的提出 ,使人们对于糖代谢的调节机制又加深了认识。糖代谢不仅受两类激素即胰岛素 (in-sulin)及胰岛素的反调激素 (counterregulatory hormones)的调节 ,而且从 NIM…