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摘要:目的探究水飞蓟宾(SIL)对小鼠内毒素血症心肌损伤的保护作用和分子机制。方法24只C57BL/6小鼠分为对照(Control)组、SIL组、LPS组、LPS+SIL组,每组6只。通过腹腔注射脂多糖(LPS,10 mg/kg)制备内毒素血症心肌损伤小鼠模型。LPS注射前3 d,SIL组和LPS+SIL组每日通过灌胃方式给予SIL(100 mg/kg),共给药3次;Control组和LPS组每日通过灌胃方式给予等量(0.2 mL)生理盐水,共灌胃3次。LPS注射6 h后超声检测各组小鼠心脏收缩功能;ELISA检测血清IL-1β和TNF-α表达水平;DHE染色观察各组小鼠心肌组织内活性氧(ROS)产量;TUNEL染色检测心肌凋亡率;Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Caspase 3和NOX2表达。结果与Control组相比,LPS组小鼠左心室射血分数、左心室短轴缩短率和Bcl-2表达量明显降低,而ROS产量、NOX2、Bax、Caspase 3、IL-1β与TNF-α表达量以及心肌凋亡率明显增加(P<0.05)。与LPS组相比,LPS+SIL组经水飞蓟宾预处理后可明显改善LPS引起的上述改变(P<0.05)。与Control组相比,单纯给予SIL干预对上述指标的变化无明显影响(P>0.05)。结论水飞蓟宾可有效缓解内毒素血症心肌损伤,其作用可能与抑制氧化应激、炎症反应和抗凋亡有关。 相似文献
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目的探讨早期无手术指征结肠癌放化疗患者的心理-社会适应能力和护理对策。方法选择96例早期结肠癌无手术指征患者作为研究对象,所有患者均行化疗和放疗,对入组患者采用量表调查其心理-社会适应你能力,并与同期收治的100例早期符合手术指征的结肠癌患者进行比较。采用数字随机表法将96例分为对照组和观察组,每组48例,对照组患者实施常规护理,观察组在常规护理基础上再予以个性化心理干预措施,2组患者入组后3个月,对其心理-社会适应能力、肿瘤患者的生活质量评分(QOL)、放化疗疗程完成情况及治疗依从性进行调查并比较。结果早期无手术指征结肠癌放化疗患者心理社会适应能力低于早期可手术治疗的结肠癌患者(P0.05);2组入组前心理-社会适应能力评分、Karnofsky评分、拟定化疗放疗周期等指标比较差异均无统计学意义(P0.05),入组3个月后观察组心理-社会适应能力评分、QOL评分、放化疗治疗依从评分均高于对照组(P0.05)。观察组放化疗完成率80.90%(233/288)高于对照组的58.33%(168/288)(P0.05)。结论早期无手术指征结肠癌放化疗患者心理-社会适应能力较低,采取个性化心理干预措施利于提升患者的心理-社会适应能力,改善患者的生活质量及治疗依从性,具有较高的临床价值。 相似文献
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目的 探究维甲酸相关孤核受体α(RORα)在小鼠压力负荷引起的心肌损伤中的具体作用。方法 通过小鼠主动脉弓缩窄手术(TAC)后8周建立压力负荷型心肌损伤模型。实验小鼠分为以下4组:假手术(Sham)+空载病毒(null)处理组(Sham+null组)、Sham+心肌特异性过表达RORα病毒处理组(Sham+RORα组)、TAC+null组、TAC+RORα组。TAC后8周检测心肌RORα表达水平;心脏收缩功能;心肌纤维化指标包括心肌血管周纤维化百分比、组织间隙纤维化百分比、结缔组织生长因子(CTGF)、I型胶原蛋白(CollagenⅠ)表达水平;心肌肥厚指标包括心脏体重比、心肌细胞平均横截面积、脑钠肽(BNP)表达水平;氧化应激指标包括活性氧(ROS)产量、丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性、核因子红系2相关因子2(Nrf2)、超氧化物歧化酶2(SOD2)表达水平;炎症反应指标包括核因子-κ-基因结合(NF-κB)含量、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平。结果 与TAC+null组相比,TAC+RORα组小鼠心脏RORα表达水平明显增高;心脏收缩功能显著改善;心肌纤... 相似文献
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目的 观察GDF11对Ⅱ型糖尿病C57BL/6J小鼠心肌损伤的保护作用及心肌凋亡水平的变化情况。方法 60只体重20~25 g的雄性C57BL/6J小鼠,随机分为3个组:正常对照组(control)、Ⅱ型糖尿病模型组(DM)和GDF11干预组(DM+GDF11)。高脂高糖饲料饲养4周后,连续3次腹腔注射60 mg/kg链脲佐菌素(STZ),建立Ⅱ型糖尿病小鼠模型,持续高脂高糖饲料饲养4周后,小动物超声检测心功能,取心肌组织,TUNEL染色检测心肌组织凋亡比例,Western blot法检测凋亡相关蛋白cleaved-caspase-3、Bcl-2和Bax的表达。结果 糖尿病损伤显著下调左室射血分数和左室短轴缩短率,增加心肌凋亡率,而给予重组GDF11蛋白能够明显改善心功能并减轻心肌凋亡。结论 外源性的GDF11可以显著减轻糖尿病损伤后心肌凋亡水平,改善心功能。 相似文献
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目的研究褪黑素抗心肌缺血再灌注损伤的新分子机制。方法 H9c2细胞在接受模拟缺血再灌注损伤前,用不同浓度褪黑素(Mel)(10μmol/L、50μmol/L、100μmol/L)预处理12 h。分别用CCK-8法检测各实验组细胞活力,酶活性测定法检测细胞中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,DHE荧光探针检测细胞中活性氧(ROS)的含量,Fluo-4AM荧光探针检测细胞内钙离子浓度,Western blot法检测衰老标记蛋白30(SMP30)及凋亡与氧化应激相关蛋白的表达水平,免疫荧光染色检测细胞SMP30表达量。转染siRNA抑制SMP30的表达,进一步探究SMP30分子是否介导Mel的保护作用。结果 Mel预处理可显著提高再灌注损伤后细胞活力,降低细胞凋亡相关蛋白的表达;降低细胞中MDA含量,增强SOD活性及抗氧化应激相关蛋白表达量,减少ROS的产生;并可显著上调SMP30的表达,降低细胞内钙离子浓度,而使用SMP30 siRNA明显逆转Mel的上述保护作用(均P0.05)。结论 Mel通过激活SMP30分子,增强细胞抗氧化应激能力,减轻细胞钙超载,进而减少细胞凋亡和坏死,最终改善心肌细胞缺血再灌注损伤。 相似文献
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目的探讨肺癌患者实施呼吸锻炼干预的应用效果。方法选择106例肺癌患者进行研究,随机分为对照组和观察组各53例。对照组行常规护理,观察组在此基础上加以呼吸锻炼干预。对比2组并发症、呼吸指数及生活质量。结果对照组并发症发生率为30.2%高于观察组的9.4%(P0.05)。观察组呼吸指数低于对照组、呼吸机使用时间短于对照组、生活质量高于对照组(P0.05)。结论对肺癌手术患者给予呼吸锻炼干预可显著减少并发症的发生,且有助于降低呼吸指数、提高生活质量。 相似文献
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