肝硬化脾功能亢进症的治疗

肝硬化病人合并脾功能亢进主要表现为脾肿大，一种或几种血细胞减少而骨髓造血细胞相应增生，其发生率在50％左右，其中自细胞减少为11％-41％，血小板减少为15％-70％；Bashour等报道，高达64％。     

分子生物学技术在幽门螺杆菌耐药检测中的应用

大量临床和流行病学资料均证实幽门螺杆菌(Heliobacter pylori，Hp)是慢性胃炎和消化性溃疡的重要病因，与胃癌前病变的发生有密切关系。随着Hp根除治疗的开展，Hp对常用抗生素的耐药逐渐增加，这种耐药直接影响Hp的根除效果。因此，适时检测Hp对抗生素的耐药不仅有助于Hp耐药的流行病学调查，而且为临床医生选择适当的根除方案提供了必要的依据。随着分子生物学技术的发展以及对Hp耐药机制的深入研究，Hp对抗生素耐药的检测已经不再限于传统的药物敏感性试验，分子生物学技术将发挥更大的作用。本文就近年通过分子生物学技术对Hp耐药检测的研究作一综述。     

芬太尼-异丙酚及咪唑安定-异丙酚在老年患者胃镜检查中的应用

目的 :研究芬太尼 -异丙酚及咪唑安定 -异丙酚在老年患者胃镜检查中应用的效果和安全性。方法 :将128例行胃镜检查的老年患者随机分为芬太尼 -异丙酚组 (Ⅰ组 )、咪唑安定 -异丙酚组 (Ⅱ组 )和常规胃镜组 (Ⅲ组 ) ,观察和记录患者收缩压(SBP)、心率 (HR)、正常R -R间期标准差 (SDNN)等的变化。结果 :与Ⅲ组比较 ,Ⅰ、Ⅱ组不适反应少 ,胃镜操作时间短 ,100 %舒适无痛苦 (P<0 05) ;Ⅰ、Ⅱ组检查中SBP、HR及SDNN下降幅度均在正常范围内 ,而Ⅲ组检查中SBP及HR显著升高 ,SDNN显著下降 (P<0 05)。结论 :在老年患者胃镜检查中应用芬太尼 -异丙酚或咪唑安定 -异丙酚更加有效、舒适和安全。     

幽门螺杆菌对大环内酯类抗生素的耐药机制及耐药性检测

幽门螺杆菌是慢性活动性胃炎、消化性溃疡的主要病因，近年来幽门螺杆菌对大环内酯类抗生索的耐药率不断上升。关于幽门螺杆菌耐药机制的问题，目前还存在许多争议。随着检测技术的不断进步，现已发展了多种检测幽门螺杆菌耐药的分子生物学方法，本文就幽门螺杆菌对大环内酯类抗生素的耐药机制及耐药性检测方面作一综述。     

肝硬化食管静脉曲张套扎术前后降钙素基因相关肽及内皮素水平的观察

目的:采用酶联免疫分析法测定40例肝硬化(LC)合并食管静脉曲张(EV)患者行食管静脉曲张套扎术(EVL)前后空腹血浆CGRP及ET-1水平。方法:研究肝硬化合并食管静脉曲张患者套     

重庆地区幽门螺杆菌对甲硝唑的耐药性和耐药机制的研究

目的了解重庆地区幽门螺杆菌(Heliobacter pylori,Hp)对甲硝唑的耐药情况,探讨Hp对甲硝唑耐药的分子机制,以助于指导临床用药。方法分离培养获得96株Hp,采用琼脂稀释法进行体外抗生素敏感试验,检测Hp对甲硝唑的耐药率,比较主城区和周边区县的差异。挑选甲硝唑耐药Hp 44株,提取细菌DNA,PCR扩增rdxA基因。T-A克隆后测序,比较NCTC11637和44株临床分离株的基因序列。结果重庆地区Hp对甲硝唑的耐药率为91.67%,主城区和周边区县耐药率无统计学差异(P>0.05)。与NCTC11637的基因序列比较,耐药Hp的rdxA基因出现插入突变和碱基替换突变。结论重庆地区Hp对甲硝唑的耐药率较高,因此,甲硝唑不应再用于抗Hp治疗。另外,部分甲硝唑耐药Hp存在rdxA基因突变,故rdxA基因突变可能是重庆地区甲硝唑耐药的重要原因。     

显色多肽基质法测定血浆异常凝血酶原及其对原发性肝癌的诊断价值

异常凝血酶原(DCP)的生成是由于维生素K缺乏或摄入双香豆素类维生素K拮抗剂-Ⅱ,抑制了肝细胞微粒体内维生素K依赖性羧化酶的活性,致使凝血酶原前体肽链氨基端的10个r位谷氨酸残基羧化障碍或羧化不全所致.由于上述差异,DCP不被生理性激活剂所激活,不为钡盐类吸附剂所吸收,不与Ca~(?)及磷脂结合,因此缺乏凝血酶原的生理活性.DCP测定是估计维生     

微泡造影剂在肝脏疾病诊治中的研究进展

新型造影剂的发展,使肝脏的超声造影正发生巨大的变化.当静脉注射不同类型的超声造影剂时,微泡通过肺循环,在特定的影像程序下,不仅可以增强多普勒信号、改善灰阶超声图像的质量,而且可以实时地观察微血管及组织的血流灌注.通过在微泡上偶联肿瘤特异性抗体等方法使微泡具有靶向功能,大大提高了对肿瘤诊断的准确性,同时还可以携带药物与基因用于肿瘤的治疗.随着靶向超声微泡技术的发展,靶向超声微泡必将为超声显像与临床治疗提供一种有效的方法.     

重庆地区分离幽门螺杆菌对克拉霉素耐药性研究

目的:了解重庆地区幽门螺杆菌(Heliobacter pylori,Hp)对克拉霉素的耐药情况,探讨Hp对克拉霉素耐药的分子机制.方法:分离培养获得96株Hp.采用琼脂稀释法进行体外抗生素敏感试验,检测Hp对克拉霉素的最低抑菌浓度(Minimalinhibitory concentration,MIC),拟定克拉霉素MIC>2μg/ml为耐药菌株.比较城市和农村的差异.挑选克拉霉素耐药Hp1O株,提取细菌DNA,用PCR-限制性片段长度多态性(RFLP)分析探讨克拉霉素耐药机制.结果:重庆地区Hp对克拉霉素的耐药率为29.17%.城市和农村耐药率无统计学差异(P>0.05).10株克拉霉索耐药菌株23S rRNA基因功能区V PCR扩增片段,均被Bsa I酶切,未被Bbs I酶切,提示1O株在2143位点有A→G突变.结论:重庆地区Hp对克拉霉素的耐药率较高,且城市和农村无显著差异.大多数克拉霉素耐药Hp存在23SrRNA基因功能区V 2143位点A→G突变.