CalphostinC逆转泡沫细胞作用机制

目的Calphostin C是从Cladosporium chadosporioides分离出来的具有多醌结构、作用于蛋白激酶C（PKC）调节区的特异性抑制剂，目前主要应用于乳腺癌等多药耐药性的临床治疗。已有的资料显示PKC活性的改变可能参与了细胞内脂质的蓄积和外排．在动脉粥样硬化长期演变的进程中具有潜在的药物开发价值。     

艾司西酞普兰与阿米替林治疗抑郁症对照研究

目的：比较艾司西酞普兰与阿米替林治疗抑郁症的疗效及安全性。方法：将50例患者随机分为两组,研究组（A组）25例,口服艾司西酞普兰治疗;对照组（B组）25例,口服阿米替林治疗。观察6周,与治疗前及治疗后第1、2、4、6周末采用汉密尔顿抑郁量表和临床疗效总评定量表评定临床疗效,不良反应量表评定不良反应。结果：治疗第6周末研究组显效率为96%,对照组显效率为92%,两组差异无统计学意义（P〉0.05）,副反应研究组显著少于对照组（P〈0.01）。结论：对于抑郁症,艾司西酞普兰与阿米替林疗效相当,但艾司西酞普兰安全性好,依从性好。     

人参皂甙Rg1对同型半胱氨酸诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的逆转作用

目的人参皂甙Rg1对同型半胱氨酸(homocy steine,Hcy)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡的逆转作用。方法体外培养HUVECs,采用台盼蓝染色方法筛选人参皂甙Rg1最适浓度。将细胞分为对照组(无任何诱导物)、Hcy组(10μmol·L-1Hcy)、Hcy+Rg1组(10μmol·L-1Hcy和40mg·L-1Rg1)和Rg1组(单独用40mg·L-1Rg1处理的细胞),作用时间为24h。琼脂糖凝胶电泳和末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)染色检测细胞凋亡情况。结果台盼蓝染色结果显示:人参皂甙Rg1的最适浓度40mg·L-1。琼脂糖凝胶电泳结果显示:对照组和Rg1组未见凋亡条带,Hcy组可见清楚的细胞凋亡特征性的"梯状"条带,而Hcy+Rg1组可见不明显的细胞凋亡特征性的"梯状"DNA断裂条带。TUNEL染色结果显示:与对照组和Rg1组相比,Hcy组细胞凋亡数量显著增加(P<0.01);与Hcy组相比,Hcy+Rg1组细胞凋亡数量显著减少(P<0.01),凋亡百分比由33.733%下降至9.200%,但仍高于对照组和Rg1组(P<0.01)。结论 40mg·L-1人参皂甙Rg1可一定程度逆转Hcy诱导的HUVECs凋亡。     

乳腺良、恶性病变组织中Livin和Smac的表达

差异有统计学意义(X2=19.646,P<0.05).Smac蛋白阳性率与乳腺浸润性导管癌患者的年龄、肿瘤大小、ER、PR无关(P均>0.05),与淋巴结转移有关(X2=32.772,P<0.05).结论:Livin及Smae蛋白的异常可能在乳腺癌的发生与演进中起重要作用.     

食管鳞癌中HIF-1α的表达与凋亡的相关性研究

目的探讨缺氧诱导因子1α（HIF-1α）和凋亡抑制因子（bcl-2）在食管鳞癌中的表达及二者之间的相关性。方法采用SP免疫组织化学染色法检测60例食管鳞癌组织和10例正常食管黏膜中HIF-1α蛋白和bcl-2蛋白的表达情况。结果HIF-1α在正常食管黏膜不表达，食管鳞癌中的阳性表达率为61．7％，HIF-1α蛋白的阳性表达率随食管癌体积增大、组织分化程度降低而增高（P〈0．05），有淋巴结转移者的阳性表达率（78．3％）显著高于无淋巴结转移者（51．4％），（P〈0．05）；HIF-1α蛋白与bcl-2蛋白表达呈负相关（P〈0．01）。结论HIF-1α蛋白的高表达可能促进了食管鳞癌癌细胞的增殖和组织分化程度的降低，并参与了淋巴结转移：它还可能通过调节凋亡抑制因子bcl-2的水平而发挥抗凋亡作用。     

人参皂苷Rg1抗同型半胱氨酸诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的作用及相关机制研究

目的探讨人参皂苷Rg1抗同型半胱氨酸(Hcy)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡的作用及相关机制。方法体外培养HUVECs细胞,采用琼脂糖凝胶电泳和末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)染色检测细胞凋亡情况,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blotting分析各组内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA和蛋白质的表达。结果琼脂糖凝胶电泳显示:与对照组和Rg1组比较,Hcy组可见特征性DNA的"梯状"条带。TUNEL染色显示:与对照组和Rg1组比较Hcy组细胞凋亡率增加差异有统计学意义(P<0.01);RT-PCR显示:与对照组和Rg1组相比,Hcy组eNOS mRNA水平表达降低差异有统计学意义(P<0.01);与Hcy组相比,Hcy+Rg1组eNOS mRNA水平表达增加差异有统计学意义(P<0.01),但仍低于对照组和Rg1组,差异有统计学意义(P<0.01)。Western blotting显示:与对照组和Rg1组相比,Hcy组eNOS蛋白水平表达降低差异有统计学意义(P<0.01);与Hcy组相比,Hcy+Rg1组eNOS蛋白水平表达增加差异有统计学意义(P<0.01),但仍低于对照组和Rg1组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论人参皂苷Rg1能够抑制Hcy诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡,此作用可能与上调血管内皮细胞eNOS水平有关。     

航天飞行后立位耐力不良的中医病因病机及防护措施研究进展

航天飞行后立位耐力不良严重影响航天员返回地面的适应能力。中医的整体理论适合航天医学问题研究。准确认识飞行后立位耐力不良的病因病机,能做到辨证论治,做好针对性干预。综合分析了航天飞行后立位耐力不良的中医病因病机,总结得出航天飞行后立位耐力不良的中医病因包括重力变化、节律变化、性别差异、航天器特殊生活环境的变化、心理因素、饮食因素等6个方面,中医病机为脏腑功能紊乱,调整适应能力下降,以及气血不足,清阳不升和血供动力不足。同时综述了中医对抗飞行后立位耐力不良措施的研究进展,对中医药及针灸在防治航天飞行后立位耐力不良中的应用进行了展望。     

DNA甲基化对大肠癌相关基因表达的调控意义

目的:探讨大肠癌发生与演进中p16,Rb,cyclin D1甲基化状态与蛋白表达的关系及意义．方法:提取正常黏膜、腺瘤、癌旁组织及癌组织基因组DNA,应用MSP法检测不同病变阶段组织中各基因的甲基化状态,并对其与蛋白表达及临床病理参数的关系进行分析．结果:在大肠癌发生与演进过程中,p16,Rb 基因甲基化率呈增高趋势,cyclin D1基因甲基化率呈下降趋势,p16(切缘:r=-0．185,P =0．173;腺瘤:r=-0．381,P=0．013:癌旁:r= -0．419,P=0．001;癌:r=-0．516,P=0．000)、 cyclin D1(切缘:r=-0．282,P=0．035;腺瘤:r= -0．329,P=0．033;癌旁:r=-0．298,P=0．026; 癌:r=-0．618,P=0．000)基因甲基化程度分别与其蛋白表达呈明显负相关,且在癌组织分化程度(p16:X2=11.232,P=0．002,cyclin D1:X2 =9．144,P=0．015)、浸润深度(p16:X2=6．229, P=0．013;cyclin D1:X2=8．023,P=0．006)和淋巴结转移(p16:X2=5．707,P=0．016;cyclin D1: X2=7．794,P=0．005)上有显著性差异．Rb基因的甲基化状态在Rb表达抑制上不起主要作用．结论:大肠癌p16高甲基化和cyclin D1低甲基化可能是p16失活和cyclin D1过表达的主要机制,在大肠癌的发生、发展中发挥重要作用, 对于大肠癌的早期诊断、恶性程度及预后判断有重要意义．     

人乳腺癌细胞中HPV16 E6/E7与COX-2表达的关系

目的 探讨人乳腺癌细胞中高危型人乳头瘤病毒16型(HPV16) E6/E7与COX-2表达的关系.方法 以HPV16 E6/E7表达阴性的人乳腺癌细胞系MCF-7和分别稳定高表达HPV16 E6、E7和同时高表达E6/E7的乳腺癌细胞系MCF-7-E6、MCF-7-E7、MCF-7-E6/E7及空转细胞MCF-7-vec为研究对象,通过RT-PCR和Western印迹方法检测各乳腺癌细胞系中COX-2基因及蛋白的表达情况.结果 所有细胞系中COX-2 mRNA及蛋白均有阳性表达,且MCF-7-E6、MCF-7-E7和MCF-7-E6/E7细胞中的表达水平要显著高于MCF-7-vect和MCF-7亲本细胞(mRNA:F=135.236,P ＜0.01;蛋白:F =146.125,P＜0.01),而MCF-7-E6、MCF-7-E7和MCF-7-E6/E7细胞中COX-2 mRNA及蛋白的表达水平无显著性差异,MCF-7-vect空转和MCF-7亲本细胞中COX-2 mRNA及蛋白的表达水平也无显著性差异.结论 人乳腺癌中HPV16 E6/E7与COX-2的表达间可能存在密切关系.