儿童呼吸道合胞病毒感染诊断、治疗和预防专家共识

呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)是世界范围内引起5岁以下儿童急性下呼吸道感染(acute lower respiratory tract infections,ALRTI)最重要的病毒病原[1]。RSV感染是造成婴幼儿病毒性呼吸道感染住院的首要因素,严重危害儿童健康,尤其对早产儿、患有先天性心脏病或原发免疫缺陷的婴幼儿造成的疾病更重。目前,尚无RSV疫苗及有效的抗病毒药物用于RSV的治疗,唯一可用于RSV预防的人源化特异性抗体帕利珠单抗(Palivizumab)尚未引进国内临床应用。临床上在RSV的流行、致病机制、诊断、治疗及预防等方面尚存在一些不足,为进一步规范儿童RSV感染的诊断、治疗及预防,以国内外RSV最新研究进展为参考,特制定此专家共识。     

地塞米松对哮喘大鼠Th1/Th2失衡及嗜酸细胞fas、bcl-2 mRNA表达的影响

目的:观察地塞米松(DXM)对哮喘大鼠Th1/Th2失衡以及嗜酸细胞(EOS)fas、bcl-2 mRNA表达的影响,探讨糖皮质激素治疗哮喘气道炎症的作用机制.方法:清洁级雄性SD大鼠30只,随机分为3组:正常对照组(C),哮喘组(A),地塞米松治疗组(T),每组10只.采用卵清白蛋白制作大鼠哮喘模型.用夹心酶联免疫吸附试验(sandwich ELISA)法检测血浆及支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4、IFN-γ的水平;用原位杂交法检测fas和bcl-2 mRNA在气道壁EOS上的表达.结果:A组大鼠IFN-γ表达水平较C组明显下调(P＜0.01),同时IL-4表达水平则有明显上调(P＜0.01),表现出明显的Th1/Th2失衡.fas mRNA的表达在A组明显下降(P＜0.01),bcl-2 mRNA的表达则有明显上调(P＜0.01).地塞米松治疗在纠正A组大鼠Th1/Th2失衡的同时可上调fas mRNA的表达,下调bcl-2 mRNA的表达.结论:纠正哮喘大鼠Th1/Th2失衡,调节EOS fas、bcl-2 mRNA的表达是地塞米松减轻哮喘气道炎症的可能机制之一.     

髓过氧化物酶在大鼠哮喘中的作用及地塞米松对其的影响

目的：观察大鼠哮喘中性粒细胞（PMN）及其髓过氧化物酶（MPO）的表达水平及地塞米松（DM）对其的影响。方法：采用大鼠哮喘模型，随机分成哮喘组（A组）、正常对照组（C组）、地塞米松治疗组（D组），对血PMN进行分离纯化和支气管肺泡灌洗液（BALF）进行细胞计数，免疫组化和比色法测定MPO的表达水平。结果：（1）A组血PMN和支气管壁中MPO的表达水平均显著高于C组（P〈0．01）；D组血PMN中其表达水平显著低于A组（P〈0．01），而在支气管壁两者没有显著性差异（P〉0．05）。A组肺组织和BALF中MPO的活性均显著高于C组（P〈0．01，P〈0．05），D组肺组织中其活性显著性低于A组（P〈0．01），而在BALF中两者没有显著性差异（P〉0．05）。（2）A组BALF、肺组织中PMN的计数均显著高于C组（P〈0．01）；D组肺组织中其计数显著高于A组（P〈0．01），而两组BALF中PMN占细胞总数的百分比无显著性差异（P〉0．05）。结论：PMN及其MPO的表达水平在哮喘时增加，PMN可能通过合成MPO参与了哮喘的炎症过程，DM对其合成功能有抑制作用，但加剧PMN在肺组织中聚集。MPO与气道中PMN的浸润密切相关。     

儿童间质性肺疾病诊断和治疗

弥漫性间质性肺疾病 (diffuseinterstitiallung di_sease,ILD)指肺间质内组织即气道、血管、小叶间隔周围的支持组织以及肺泡壁靠近肺间质一侧的支持组织呈弥漫性增加 ,是以肺泡壁的紊乱和功能性肺泡—血管单位(alveolar_capillaryunits)缺失为特征的一类疾病[1]。但在许多情况下如肺泡蛋白沉着症、弥漫性肺出血、肺泡微石症等疾病不仅存在肺泡壁增厚 ,尚有肺泡腔及远端气道 (细支气管)受累 ,因此有人使用“弥漫性浸润性肺疾病 (diffuseinfil trativelungdisease)”这个术语[2] ,意指所有肺内组织呈弥漫性增加 ,通常在间质内 ,也可在气腔…     

信号转导子和转录激活子6与支气管哮喘

辅助性T细胞 (Th) 1 Th2在数量、功能上的失衡是支气管哮喘发病机制中的重要环节。Th2优势分化及其分泌的白介素 (IL) 4、5、13等细胞因子介导了气道炎症和气道高反应性。信号转导子和转录激活子 6 (STAT6 )在Th2分化中起关键作用 ,而且是Th2分化的特异性转录因子 ,可促进Th2增殖和产生IL 4、IL 13等Th2型细胞因子。STAT6基因敲除小鼠在致敏和变应原激发后无气道高反应性和气道炎症的表现。因此 ,STAT6在变应原诱导的气道炎症中起着至关重要的作用 ,而且有望成为治疗哮喘的有效靶分子。     

白细胞介素-16与支气管哮喘

白细胞介素 (IL) 1 6是一种可由多种细胞合成和分泌的前炎症细胞因子 ,它通过与其受体结合后导致多种炎性细胞的浸润和活化 ,从而在哮喘气道炎症反应的发生发展中起了重要的作用。最近研究表明 ,IL 1 6不仅与哮喘气道慢性炎症反应、气道高反应性和IgE的上调有关 ,而且哮喘患者血清、痰液、组织细胞及支气管肺泡灌洗液中IL 1 6的表达和分泌的动态变化与哮喘气道炎症反应的发生发展和转归密切相关。因此 ,本文就IL 1 6的生物学特点及其与支气管哮喘关系作一综述 ,以探讨通过抑制IL 1 6的作用来治疗哮喘的可能性及前景     

呼吸道合胞病毒毛细支气管炎特应性与血清IL-10及病情恢复的关系

为探讨呼吸道合胞病毒(RSV)毛纫支气管炎患儿特应性与血清白介素10(IL-10)水平及病情恢复的关系，应用酶联免疫吸附法分别检测17例年龄50天--12月，特应性体质的RSV毛细支气管炎患儿急性期与恢复期血清IL-l0水平，并以24例非特应性患儿及37例正常儿为对照组。结果显示，急性期待应性组IL—10水平与正常对照组相比，差异无显著性(P＞0．05)，但明显低于无特应性组(P＜0．001)；特应性组喘憋和肺部体征消失均较非特应性组慢，住院时间延长(P＜0．05)；恢复期两组IL-l0差异无显著意义。提示特应性体质患儿RSV感染后不能上调IL-l0产生，结果可导致病变恢复缓慢。     

2004～2005年冬春季急性下呼吸道感染患儿RSV亚型的检测及分析

目的分析2004～2005年冬春季呼吸道合胞病毒(RSV)流行季节的亚型分布情况。方法采用直接免疫荧光法检测2004年10月～2005年4月间因急性下呼吸道感染住院儿童1040例鼻咽部分泌物中的常见病毒病原,随机选择RSV阳性标本174例,采用间接免疫荧光检测RSVA、B亚型,分析检测结果。结果1040例中,RSV阳性497例(47.8%),其中174例标本中,检测出RSVA亚型23例(13.2%),B亚型105型(60.4%),A、B亚型混合感染36例(20.7%),无法确定亚型的10例(5.7%)。检测期间各月份间、不同的年龄组间和临床诊断间的RSV亚型分布差异均无显著性意义(P>0.05),都以B亚型为主。结论2004～2005年冬春季RSV仍是儿童急性下呼吸道感染的主要病原,以B亚型为主;并有两种亚型同时感染的情况。     

儿童致死性病毒性脑病7例

目的探讨致死性病毒性脑病的临床和实验检查特点。方法回顾性分析7例致死性病毒性脑病患儿临床过程及预后,肝酶学、脑脊液常规改变,头颅CT改变。结果7例患儿均呈骤然高热、严重抽搐和迅速进入昏迷、肝酶显著升高。4例死亡,3例留有严重神经系统后遗症;血氨均正常;头颅CT均显示显著脑肿胀,可见对称性基底核低密度病变。结论高热、迅速发生抽搐和昏迷、肝功能损害的患儿,应警惕致死性病毒性脑病发生。     

黄芪对哮喘大鼠模型支气管肺泡灌洗液白细胞介素-4、-12表达的影响

目的研究哮喘大鼠模型支气管肺泡灌洗液（BALF）白细胞介素-4（IL-4）和IL—12水平变化及黄芪对其影响。方法雄性SD大鼠30只随机分为正常对照组、哮喘组和黄芪组（AM组）。以卵蛋白（OVA）致敏激发法制备大鼠哮喘模型．对PALF进行嗜酸性粒细胞（EOS）计数和分类计数；应用双抗体夹心酶联免疫吸附试验法测定BALF中IL-4、-12水平。结果1．哮喘组BALF细胞总数、EOS绝对值和EOS占细胞总数百分比（EOS％）均高于对照组（P均〈0．01），AM组上述指标均低于哮喘组（P均〈0．01）；2．BALF中IL-4水平哮喘组显著高于对照组（P〈0．01），AM组显著低于哮喘组（P〈0．01）；3．IL-12水平哮喘组显著低于对照组（P〈0．01），AM组最著高于哮喘组（P〈0．01）。结论IL-4高表达、IL-12低表达参与哮喘的病理生理过程；黄芪下调IL-4、上调IL-12表达水平，可能为其抑制哮喘呼吸道炎症的重要作用机制之一。