咪唑安定对低血容量休克鼠静脉血管可容性的影响

目的研究咪唑安定对低血容量休克血管可容性的影响及可能的作用机制。方法血管可容性的变化通过测量注射咪唑安定前后全身平均循环充盈压(Pmcf)来表示。实验鼠分为对照组(n=8),交感神经阻断组(SNSB,n=8),交感神经阻断 去甲肾上腺素组(SNSB NA,n=9),低血容量组(n=5)。静脉注射咪唑安定0.1、0.3、0.5、1.0mg·kg-1后2min测量Pmcf。结果与用药前相比,咪唑安定导致对照组、低血容量组、SNSB NA组平均动脉压明显下降(P<0.05),但对照组呈剂量依存性方式。对照组和低血容量组的Pmcf呈现剂量依存性下降(P<0.05),但SNSB组、SNSB NA组无改变。结论 咪唑安定可引起剂量依存性的静脉血管舒张,而这种作用主要是源于其对静脉血管交感神经张力的抑制。     

麻醉深度监测技术及其临床应用

麻醉深度监测对提高麻醉质量，保障病人的围术期安全与康复具有极为重要的意义，适当的麻醉深度是保证病人生命安全、创造良好手术条件的关键因素之一。术中监测麻醉深度能提高麻醉质量和手术安全性，减少麻醉并发症。现对临床常用的麻醉深度监测技术及其临床应用情况作一综述。     

3-硝基酪氨酸在细菌内毒素诱导大鼠血管低反应性中的介导作用

目的：观察3-硝基酪氨酸（3-NT）对感染性休克大鼠血管低反应性的介导作用及抗氧化剂对此的治疗效果。 方法： 40只雄性SD大鼠随机分成空白对照组(n=10); LPS休克组（LPS 15 mg·kg-1 iv, n=10）; 尿酸(UA)治疗组（注射LPS 1 h后200 mg·kg-1 ip, n=10）; N-乙酰-5-甲氧基色胺（melatonin）治疗组（注射LPS 1 h后10 mg·kg-1 ip, n=10）。空白对照组及注射LPS 6 h后各组动物，静注去氧肾上腺素（PE, 0.5-2.5 μg·kg-1）,记录注药后MAP的增加百分比。所有in vivo实验结束后取大鼠胸主动脉环作张力实验,，建立PE的剂量-反应曲线并计算相应的Emax、EC50值。注射LPS 6 h后检测各组动物血浆丙二醛（MDA）、硝酸盐/亚硝酸盐（nitrate/nitrite）与3-NT的含量。 结果： 静脉注射PE后，休克组动物MAP的平均增长率与对照组相比显著降低至54.60%（P<0.01）；而UA组、melatonin组MAP对PE反应的增长率较之休克组分别增高了37.70%、40.03%(P<0.05)。休克组大鼠胸主动脉环对PE的反应［(Emax，35.30%±9.80%； EC50， (15.70±4.50)nmol/L］与对照组相比有显著差异［（Emax，100%； EC50， (4.71±2.04) nmol/L, P<0.05］，经UA、melatonin治疗后血管反应性有显著改善(P<0.05)。尿酸、N-乙酰-5-甲氧基色胺治疗组的血浆MDA、硝酸盐/亚硝酸盐和3-NT的浓度也明显低于休克组(P<0.05)。 结论： 3-NT是感染性休克血管低反应的重要介导因子，抗氧化剂通过清除氧自由基，减少脂质过氧化物的形成、抑制体内NO的过量合成及有效清除3-NT，从而改善α-肾上腺素能受体介导的血管低反应性，对临床感染性休克病人的治疗可能有积极作用。     

术中盐酸利多卡因持续静脉泵注复合氟比洛芬脂对腹腔镜术后疼痛的影响

目的 观察利多卡因术中持续静脉泵注复合氟比洛酚脂对腹腔镜手术的镇痛疗效.方法 80例择期腹腔镜手术患者随机均分为C、F、L、FL组四组.F组予氟比洛芬脂超前镇痛,L组术中利多卡因持续静脉泵注至手术结束拔除气管导管,FL组予复合氟比洛芬脂.利多卡因,剂量、方法同前两组,而C组仅以生理盐水替代.四组均行丙泊酚、雷米芬太尼全凭静脉麻醉维持,术后按需给予哌替啶50 mg肌肉注射镇痛.记录术中血压心率,苏醒即刻、术后0.5、1、2、6和24 h各组VAS评分,及按需哌替啶镇痛次数.结果 四组均术中血压、心率平稳.FL组较C组术后疼痛明显减轻,各时间点VAS评分明显降低;F组、L组较C组,FL组较F组、L组疼痛减轻,多个时间点VAS评分明显降低.结论 静脉注射氟比洛酚脂,术中持续泵注利多卡因在腹腔镜手术中运用均能减轻术后疼痛;两者合用作用更加显著.     

丙泊酚镇静下瑞芬太尼对不同年龄患者抑制气管插管反应的半数有效浓度

目的 测定丙泊酚镇静深度下瑞芬太尼抑制不同年龄患者插管反应的半数有效血浆靶控浓度(Cp50)、半数有效实测浓度(Cm50)值、半数有效效应室浓度(EC50)值.方法 60例上腹部手术患者,男37例、女23例,年龄22岁～82岁,分为:青年组(n=20),22岁～44岁,中年组(n=20),45岁～64岁,老年组(n=20),65岁～82岁.所有患者靶控输注丙泊酚、调节丙泊酚靶控输注血浆浓度将脑电双频指数(bispectral index,BIS)目标值定为45～55,待BIS目标值稳定5 min,靶控输注瑞芬太尼.瑞芬太尼的血浆靶控浓度按序贯法确定,输注5 min给予维库溴铵0.1 mg/kg行气管插管,记录血流动力学变化和计算瑞芬太尼Cp50、Cm50、EC50值.结果 3组患者瑞芬太尼抑制插管反应的Cp50和95%CI分别是5.77 μg/L.,4.76 μg/L～7.01 μg/L;4.80 μg/L,3.56 μg/L～6.48 μg/L;4.06 μg,/L,3.52 μg,/L～4.92 μg/L.青年组与中年组、老年组差异有统计学意义(P<0.01),中年组与老年组差异有统计学意义(P<0.05).EC50和95%CI分别是5.90μg/L,4.47 μg/L～7.68 μg/L;4.60 μg/L,3.03 μg/L～5.90 μg/L;4.06 μg/L,2.97 μg/L～5.42 μg/L.青年组与中年组、老年组差异有统计学意义(P<0.05),中年组与老年组差异有统计学意义(P<0.01).Cm50和95%CI分别是4.25 μg/L,2.04 μg/L～6.47 μg/L;3.62 μg/L,1.70 μg/L～5.54 μg/L;3.09 μg/L,1.3μ/L～4.89 μg/L.青年组与老年组差异有统计学意义(P<0.01).3组患者在达到目标BIS值时丙泊酚靶控浓度分别为(3.6±0.6)mg/L、(3.4±0.8)mg/L、(2.7±0.8)mg/L,青年组与老年组差异有统计学意义(P<0.05).结论 丙泊酚复合瑞芬太尼用于抑制气管插管反应,在维持BIS值为45～55时,各年龄组之间的丙泊酚靶控输注血浆浓度、瑞芬太尼的Cp50、Cm50、EC50差异有统计学意义.     

蛋白O-GlcNAc修饰在谷氨酰胺改善感染性休克大鼠血管低反应性中的作用

目的 评价蛋白O位-N-乙酰葡萄糖胺(O-GlcNAc)修饰在谷氨酰胺改善感染性休克大鼠血管低反应性中的作用.方法 健康雄性SD大鼠32只、2～3月龄,体重250 ～ 300 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=8):假手术组(S组)、感染性休克组(C组)、谷氨酰胺组(G组)和四氧嘧啶组(A组).采用盲肠结扎穿孔法制备感染性休克模型.于造模前1hG组和A组经30 min静脉输注谷氨酰胺0.75 g/kg,A组同时腹腔注射四氧嘧啶90 mg/kg.于造模后6h、依次静脉注射去氧肾上腺素(PE) 0.5、1,0、2.0、2.5 μg/kg,每次间隔20 min,计算给药后MAP的增幅百分比.经心内穿刺采集血样,测定血清NO浓度.处死后取胸主动脉环行血管张力实验,计算离体血管环对PE反应的半数有效浓度(EC50)和最大效应(Emax)；测定胸主动脉蛋白O-GlcNAc修饰和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)水平.结果 与S组比较,C组、G组和A组MAP增幅百分比、离体血管环对PE反应的Emax降低,离体血管环对PE反应的EC50、血清NO浓度、胸主动脉iNOS含量和蛋白O-GlcNAc修饰水平升高(P＜0.05)；与C组比较,G组胸主动脉蛋 白O-GlcNAc修饰水平升高,离体血管环对PE反应的EC50降低,G组和A组MAP增幅百分比、离体血管环对PE反应的Emax升高,胸主动脉iNOS含量和血清NO浓度降低(P＜0.05)；与G组比较,A组高体血管环对PE反应的EC50、血清NO浓度、胸主动脉iNOS含量升高,MAP增幅百分比、离体血管环对PE反应的Emax和蛋白O-GlcNAc修饰水平降低(P＜0.05).结论 谷氨酰胺通过提高蛋白O-GlcNAc修饰水平改善感染性休克大鼠血管低反应性.     

异丙酚对内毒素性休克大鼠血管反应性的影响

目的评价异丙酚对内毒素性休克大鼠血管反应性的影响。方法40只雄性SD大鼠随机分为4组(n=10),对照组;休克组:静脉注射内毒素(LPS)15 mg·kg-1;异丙酚组:静脉注射LPS 后1 h,静脉注射异丙酚10 mg·kg-1后10 mg·kg-1·h-1持续静脉泵注4 h;5-甲氧色胺组:静脉注射LPS 后1 h,腹腔注射5-甲氧色胺10 mg·kg-1。注射LPS后6 h,各组大鼠依次静脉注射去氧肾上腺素(PE) 0.5、1、2、2.5 μg·kg-1,记录注药后平均动脉压(MAP)的增幅百分比。注射LPS后6 h,经心内穿刺取血, 测定血浆丙二醛(MDA)及一氧化氮浓度(NO2-/NO3-)。所有在体实验结束后取大鼠胸主动脉环做离体张力实验,建立去氧肾上腺素的剂量-张力反应曲线,并计算相应主动脉环最大收缩张力(Emax)、半数有效浓度(EC50)。结果休克组、异丙酚组、5-甲氧色胺组MAP增幅百分比均低于对照组(P< 0.05),异丙酚、5-甲氧色胺组MAP增幅百分比均高于休克组(P<0.05)。异丙酚组、5-甲氧色胺组血浆MDA及NO2-/NO3-浓度均低于休克组(P<0.05)。在离体实验中,休克大鼠主动脉环对PE反应的Emax及EC50与均低于对照组(P<0.05),但是异丙酚组和5-甲氧色胺组主动脉环对PE的反应均升高(P<0.05)。异丙酚组和5-甲氧色胺组主动脉收缩力均高于休克组,并且主动脉环对PE的Emax增高,EC50降低(P<0.05)。结论异丙酚可能通过减少氧自由基,抑制NO的合成,从而改善内毒素性休克大鼠的血管低反应性。     

O-GlcNAc修饰在谷氨酰胺减轻脓毒症大鼠脑损伤中的作用

目的 评价O-GlcNAc修饰在谷氨酰胺减轻脓毒症大鼠脑损伤中的作用.方法 健康清洁级4周龄SD雄性大鼠60只,体重180-240 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组:假手术组(S组,n=12)、脓毒症组(CLP组,n=16)、谷氨酰胺组(G组,n=16)及谷氨酰胺+四氧嘧啶组(G+A组,n=1 6).采用盲肠结扎穿孔术(CLP)建立大鼠脓毒症模型,G组术毕静脉注射谷氨酰胺0.75 g/kg,G+A组术毕静脉注射谷氨酰胺0.75 g/kg及腹腔注射四氧嘧啶90 mg/kg,CLP组和S组注射等容量生理盐水.术后24h时记录神经反射评分,断颈处死,测定脑组织含水量,采用Western-blot法测定脑组 织O-GlcNAc表达水平,观察脑组织病理学结果.结果 与S组比较,CLP组、G组及G+A组大鼠脑组织含水量、神经反射评分升高(P＜0.05);与CLP组比较,G组和G+A组大鼠脑组织含水量、神经反射评分降低,G组大鼠脑组织蛋白质O-GlcNAc表达上调(P＜0.05);与G组比较,G+A组大鼠脑组织含水量、神经反射评分升高,脑组织蛋白质O-GlcNAc表达下调(P＜0.05);S组、CLP组及G+A组大鼠间脑组织蛋白质O-GlcNAc表达差异无统计学意义(P＞0.05).G组病理学损伤较CLP组及G+A组轻.结论 O-GlcNAc修饰参与了谷氨酰胺减轻脓毒症大鼠脑损伤的过程.     

一氧化氮在可卡因所致小鼠心血管毒性反应中的作用

目的　研究一氧化氮 (NO)在可卡因所致小鼠心血管毒性反应中的介导作用。方法　应用超声心动图记录 10只C5 7BL/ 6小鼠腹腔内注射可卡因 (30mg/kg)前及 5天后的心率 (HR)、射血分数 (EF)、心输出量 (CO)、每搏输出量 (SV)的变化 (COC组 ) ;另 10只小鼠 (对照组 )注射生理盐水作为对照 ,并对两组动物的心肌组织内诱导性一氧化氮合酶 (i NOS)及 3 硝基酪氨酸 (3 NT)含量进行免疫组织化学检查。在血管张力实验中 ,应用L Nω nitroarginine(L NNA)、苯肾上腺素 (PE)、乙酰胆碱 (Ach)、硝普钠 (SNP)对两组动物的血管静息张力、收缩机能、内皮依存性及非依存性舒张机能分别作了观察。结果　COC组动物的CO、SV明显低于对照组 (n =6 - 9,P <0 0 5 ) ;但两组动物的HR、EF没有明显改变。COC组心肌组织内i NOS及 3 NT含量明显高于对照组 (P <0 0 5 )。在离体血管张力实验 ,COC组的收缩反应与对照组相比 ,明显减弱 (P <0 0 5 )。投入L NNA 2 5 0 μmol后 ,COC组血管标本的静息张力明显大于对照组 (P <0 0 1)。同时 ,COC组Ach引起的血管内皮依存舒张反应明显低于对照组 (P <0 0 5 ) ,而SNP没有明显差异。结论　可卡因导致小鼠心肌细胞i NOS过度表达 ,过量产生的NO及由此衍生的过氧化物对心肌、血管内皮细胞的损