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1.
我院自1978年3月至1991年1月共行心脏直视手术8O3例,发生主动脉意外情况6例(0.7%)。3例为主动脉壁破裂,3例为主动脉内泵入气体。经抢救5例存活,1例死亡,现将紧急处理方法和经验教训报告如下。临床资料6例中男性5例,女性1例,年龄Ic~22岁。术前诊断先心病室间隔缺损4例,房间隔缺损1例,法乐氏四联症1例。3例主动脉壁破裂均发生在心肺转流前,1例因缝主动脉灌注管插管荷包线,将主动脉壁切割成长约1.Ocm的门形裂口,经用补片复盖修补裂口后改由股动脉插管完成心内修复术。第2例在用阻断钳钳夹生动脉时夹破主动脉壁,用手指压迫… 相似文献
2.
3.
法乐四联症右室心肌超微结构定量测量与临床的对比研究 总被引:3,自引:0,他引:3
为探讨法乐四联症(F_4)右室心肌超微结构的不同表现与F_4术前各项临床检查及术后心功能的关系,作者对室间隔缺损组(Ⅰ组,11例),儿童F_4组(Ⅱ组,13例)和成人F_4组(Ⅲ组,13例)进行比较,用Systat计算机统计软件作多因素方差分析和Pearson相关研究。结果见Ⅱ、Ⅲ组病人的PO_2仅和核浆比有关,P_(RV)与细胞的核体密度、横径、核浆比及肥大肌细胞比率明显有关,肥大肌细胞比率与病人年龄及PaO_2明显相关。作者认为F_4病人右室心肌超微结构改变主要系右室压力增高所致,这种改变与年龄有关。 相似文献
4.
目的:评估尼可地尔(Nicoradil)超极化心脏停搏心肌保护的有效性,并与高钾心肌麻痹液去极化心脏停搏的心肌保护效果进行比较。方法:实验分3组,即对照组、去极化心脏停搏组、超极化心脏停搏组。10ml4℃心肌麻痹液诱停离体鼠心,每30min重复灌注心肌麻痹液5ml,在(15±1)℃下心脏停搏120min,再灌注后离体心工作30min。记录心脏机械停搏时间、再灌注后心脏复跳情况、心功能指标恢复(左室发展压、主动脉流量及左室压力微分)、冠状循环灌注平均流量、心肌丙二醛(MDA)含量、电镜下心肌超微结构的改变。结果:超极化心脏停搏组对心功能恢复、冠状循环灌注平均流量及心肌组织超微结构的保护效果优于去极化心脏停搏组(P<0.05),心肌MDA含量低于去极化心脏停搏组(P<0.01)。结论:尼可地尔超极化心肌麻痹液(100μmol/L)心肌保护效果优于高钾去极化心肌麻痹液 相似文献
5.
6.
张石江 《国外医学:心血管疾病分册》1990,(3)
1987年8月至1988年11月间对10例患者采用经动脉逆行置入多囊导管,同时进行二尖瓣和主动脉瓣球囊成形术。病例资料凡符合下列标准者均可进行治疗:(1)二尖瓣口面积≤1.5cm~2,主动脉瓣日面积≤0.9cm~2;(2)没有二尖瓣和/或主动脉瓣反流,或者反流<2/4级;(3)二尖瓣无严重钙化;(4)无左房血栓。本组内:7例女性、3例男性;年龄42±9(23~54)岁;心功能Ⅳ级2例,Ⅲ级6例,Ⅱ级2例;窦性心律 相似文献
7.
8.
目的 研究新型ATP敏感性钾通道(KATP)开放剂埃他卡林(IPT)对内皮素1(ET-1)诱导的人离体肺动脉收缩的影响及其机制.方法 建立ET-1诱导人离体肺动脉收缩的量效反应曲线和时效反应曲线,以吡那地尔(PIN)为阳性对照,研究IPT不同浓度累积给药的舒张血管效应.结果 在0.05~50 nmol/L浓度范围内,ET-1呈浓度依赖性地引起肺动脉收缩.其半数有效浓度±95%可信区间(EC50±L95)为(10.19±1.26) nmol/L,曲线斜率±标准差(b±sb)为0.905±0.186,相关系数r=0.91.在10-13~10-3 nmol/L浓度累积给药时,IPT呈浓度依赖性地拮抗ET-1诱导的肺动脉环收缩.其半数抑制浓度IC50为27.11 nmol/L.结论 IPT可以显著拮抗ET-1诱导的肺动脉收缩,其机制在于开放肺动脉平滑肌细胞上的KATP通道.IPT可以有效舒张人肺血管. 相似文献
9.
10.