信息化技术下药理学教学模式改革的探讨

针对药理学传统教学模式中师生交流互动少,学生学习积极性不高,学习效果较差等问题,探讨信息化技术下药理学教学模式的改革,利用信息化技术的共享性、开放性,拓展课堂教学的内涵与外延,提升学生学习的主动性,培养学生自主学习能力.     

将思政元素多元化、多环节融入药理学课程的教学实践——以庆大霉素教学为例

药理学作为医学院校的专业基础课,是连接医学与药学的桥梁学科,也是思政教育的重要载体。本文将通过在药理学课程中实施以学生为中心,以庆大霉素为例,围绕教学内容,挖掘药理学课程中的爱国主义精神、团队合作能力、创新精神、求真务实的工作态度等思政元素,进一步深化药理学的教学内容与思政元素融合一体,做到育人与育才相统一。     

伊曲康唑胶囊联合联苯苄唑乳膏治疗股癣的临床效果观察

目的观察伊曲康唑胶囊联合联苯苄唑乳膏治疗股癣的临床效果。方法将2012年9月~2014年6月本院皮肤科门诊260例股癣患者随机分为治疗组和对照组各130例,治疗组口服伊曲康唑胶囊200 mg/次,1次/d,并联合外用联苯苄唑乳膏,1次/d,连用4周;对照组仅外用联苯苄唑乳膏,1次/d,连用4周。比较两组的临床疗效。结果用药1周后,治疗组总有效率为33.08%、真菌清除率为33.08%,对照组总有效率为27.69%、真菌清除率为27.69%;用药2周后,治疗组总有效率为62.31%、真菌清除率为62.31%,对照组总有效率为40.77%、真菌清除率为40.77%;用药4周后,治疗组总有效率为91.54%、真菌清除率为91.54%,对照组总有效率为58.46%、真菌清除率为58.46%;治疗2、4周后,治疗组总有效率及真菌清除率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论口服伊曲康唑胶囊加外用联苯苄唑乳膏联合治疗股癣4周疗效显著,且安全、无明显毒副作用。     

隐丹参酮对慢性不可预见应激联合脂多糖所致抑郁小鼠氧化应激和炎症反应的影响

目的 观察隐丹参酮对慢性不可预见应激（CUMS）联合脂多糖（LPS）所致抑郁小鼠氧化应激和炎症反应的影响。方法 60只清洁级ICR小鼠随机分为对照组、模型组、帕罗西汀组（20 mg/kg）及隐丹参酮低、中、高剂量（10、20、40 mg/kg）组,每组10只。采用CUMS＋LPS应激刺激14 d建立抑郁模型（除对照组）,同时ig相应药物或生理盐水,1次/d,连续14 d。通过体质量增量、糖水偏好指数、悬尾实验及新奇环境摄食测试评价抑郁行为,并测定各组血清超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）,海马和皮质白细胞介素（IL）-6、IL-1β、肿瘤坏死因子（TNF）-α变化情况。结果 隐丹参酮20、40 mg/kg组体质量增量及SOD、CAT、GSH-Px酶活性高于模型组,不动时间短于模型组（P＜0.05、0.01）,海马IL-6、海马和皮质IL-1β含量低于模型组（P＜0.05、0.01）。各治疗组糖水偏好指数高于模型组、摄食潜伏期短于模型组（P＜0.05、0.01）,血清MDA、皮质TNF-α含量低于模型组（P＜0.05、0.01）。隐丹参酮40 mg/kg组皮质IL-6、海马TNF-α含量低于模型组（P＜0.01）。结论 隐丹参酮对CUMS联合LPS致小鼠抑郁症状有改善作用,其机制可能与抑制过强的氧化应激反应与神经炎症反应,并减轻神经元损伤有关。     

钩吻素子抗外周神经损伤导致诱发痛的效应

目的：观察钩吻素子抗外周神经损伤致神经病理性疼痛中诱发痛的效应及其时效关系,分析脊髓是否为钩吻素子抗神经病理性疼痛的可能作用部位。方法在大鼠坐骨神经慢性束缚损伤（CCI）致神经病理性疼痛模型上,以热痛觉过敏为指标,观察连续皮下注射给予钩吻素子（0．28、7．0mg/kg,CCI术后第3～9d,每天2次）对CCI大鼠诱发痛的效应;观测单次皮下注射给予7．0mg/kg钩吻素子后第0．5,1,2,4,6h对CCI大鼠诱发痛的效应及时效关系;Dixon序贯法分别测定钩吻素子皮下和鞘内注射抗CCI大鼠诱发痛作用的ED50,分析脊髓是否为钩吻素子抗神经病理性疼痛的可能作用部位。结果连续皮下注射7．0mg/kg钩吻素子组在术后第3d首次给药后,痛阈即显著高于溶剂对照组,术后第9d效应最显著（翻转率为93．8％,有效率达100％）。单次皮下注射给予7．0mg/kg钩吻素子0．5h术侧足痛阈显著高于溶剂对照组（翻转率达62．9％,有效率达55．6％）;1h痛阈最高（翻转率达70．8％,有效率达77．8％）,随后痛阈有所下降,但6h仍显著高于CCI＋saline组。单次皮下注射钩吻素子抗CCI大鼠诱发痛作用的ED50为1．074mg/kg,单次鞘内注射的ED50为每只41．4μg,远低于皮下注射的ED50。结论钩吻素子具有抗外周神经损伤致神经病理性疼痛中诱发痛的效应,单次给予0．5h内起效,持效约5．5h;脊髓可能是其发挥抗神经病理性疼痛效应的作用部位。     

普通病房与呼吸监护病房老年社区获得性肺炎住院患者的对比分析

目的比较普通病房与呼吸重症监护病房老年社区获得性肺炎患者临床特点及预后的差异,并探讨年龄≥65岁者意识、尿素氮、呼吸率和血压评分（CURB-65评分）是否可作为判断收入监护病房的标准。方法以我院2009年3月～2010年2月期间住院的老年社区获得性肺炎患者为研究对象,收集患者的临床资料,按住院地点分组,比较各项危险因素对预后的影响,并进行CURB-65评分。结果与普通病房社区获得性肺炎患者比较,监护病房男性、脑卒中、长期吸烟者均显著增加;监护病房患者更易出现酸中毒和低氧血症,尿素氮升高,红细胞压积下降,胸腔积液或多叶段肺炎。老年社区获得性肺炎患者CURB-65低危组死亡率为4％,中危组死亡率为13％,高危组死亡率为50％。结论呼吸监护病房社区获得性肺炎患者多伴脑卒中或合并症。CURB-65对判断老年社区获得性肺炎患者治疗地点有参考价值,但可能会低估老年患者的病情。     

七叶莲对佐剂性关节炎大鼠的治疗效果及对血清白细胞介素-4、白细胞介素-10和肿瘤坏死因子-α水平的影响

目的　探讨七叶莲对佐剂性关节炎 (AA)大鼠的治疗效果及其对血清白细胞介素（IL）-4、IL-10、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的影响。方法　将50只雄性Sprague Dawley大鼠按随机数字表法分为正常对照组、模型组、吲哚美辛组、低剂量七叶莲组、高剂量七叶莲组,每组10只。模型组、吲哚美辛组、低剂量七叶莲组、高剂量七叶莲组大鼠于左后足趾皮内注射弗氏完全佐剂100 μL制备AA模型。造模成功后,吲哚美辛组大鼠给予2.5 mg·kg^-1吲哚美辛灌胃作为阳性对照,低剂量七叶莲组和高剂量七叶莲组大鼠分别给予10.0、25.0 mg·kg^-1七叶莲灌胃,正常对照组和模型组大鼠给予等体积生理盐水灌胃,均每日1次,连续给药10 d。实验期间观察各组大鼠进食、饮水、皮毛、关节肿胀等一般情况。分别于造模后及给药2、5、8、10 d时,采用关节炎指数（AI）评分评估模型组、吲哚美辛组、低剂量七叶莲组、高剂量七叶莲组大鼠全身关节炎病变程度。分别于造模前、造模后及给药2、5、8、10 d时,使用游标卡尺测量各组大鼠后足跖厚度,以后足跖厚度表示大鼠足跖肿胀度。给药10 d后,采用酶联免疫吸附试验检测各组大鼠血清中IL-4、IL-10、TNF-α水平。结果　实验期间,正常对照组大鼠进食、饮水正常,皮毛整洁,神态活泼,无关节肿胀;模型组大鼠进食、饮水量下降,活动减少,精神倦怠,局部关节肿胀明显,甚至出现溃烂;低剂量七叶莲组和高剂量七叶莲组大鼠给药6 d后,进食、饮水逐渐增加,神态良好,局部出现的溃烂开始结痂;吲哚美辛组上述表现较模型组也有改善。造模后及给药2、5 d 时,模型组、吲哚美辛组、低剂量七叶莲组、高剂量七叶莲组大鼠的AI评分比较差异无统计学意义（P>0.05）;给药8、10 d 时,吲哚美辛组、低剂量七叶莲组、高剂量七叶莲组大鼠AI评分比较差异无统计学意义（P>0.05）;给药8、10 d 时,吲哚美辛组和高剂量七叶莲组大鼠AI评分显著低于模型组（P<0.05）。造模前,5组大鼠后足跖厚度比较差异无统计学意义（P>0.05）;造模后及给药2 d时,模型组、吲哚美辛组、低剂量七叶莲组、高剂量七叶莲组大鼠后足跖厚度比较差异无统计学意义（P>0.05）;给药5、8、10 d时,吲哚美辛组、低剂量七叶莲组、高剂量七叶莲组大鼠后足跖厚度比较差异无统计学意义（P>0.05）;造模后及给药2、5、8、10 d时,模型组、吲哚美辛组、低剂量七叶莲组、高剂量七叶莲组大鼠后足跖厚度均显著大于正常对照组（P<0.05）;给药5、8、10 d 时,吲哚美辛组、高剂量七叶莲组大鼠后足跖厚度均显著低于模型组（P<0.05）;给药8 d时,低剂量七叶莲组大鼠后足跖厚度显著低于模型组（P<0.05）。模型组大鼠血清中IL-4水平显著低于正常对照组（P<0.05）;吲哚美辛组、低剂量七叶莲组、高剂量七叶莲组大鼠血清中IL-4水平显著高于模型组（P<0.05）。模型组、吲哚美辛组、低剂量七叶莲组大鼠血清中IL-10水平显著低于正常对照组（P<0.05）;吲哚美辛组、高剂量七叶莲组大鼠血清中IL-10水平显著高于模型组和低剂量七叶莲组（P<0.05）。模型组大鼠血清中TNF-α水平显著高于正常对照组和高剂量七叶莲组（P<0.05）。结论　高剂量七叶莲可显著改善AA大鼠的关节炎病变程度和足肿胀度,作用机制可能与其调控血清中IL-4、IL-10、TNF-α水平有关。     

“思政引领，产教研创”共享核心课程平台的构建与实施——以药学专业群建设为例

目的 构建药学专业群共享核心课程平台，提升专业群影响力。方法 重构专业群课程体系，搭建师资队伍平台、教学资源库与精品在线开放课程平台、虚拟实验实践平台、教科研与创新创业平台等“四位一体”优质共享平台，突出“思政引领，产教研创”特色。结果 通过专业群共享核心课程平台的建设，建成一批优质共享教学资源，提高学生培养质量，推动科技服务、社会培训及社会服务的开展。结论 药学专业群共享核心课程平台的构建能够实现群内资源的共享共用，带动专业群高质量发展及人才培养质量的提升。