N-乙酰半胱氨酸在COPD治疗中的应用

氧化应激是慢性阻塞性肺疾病(COPD)重要的发病机理之一,抗氧化应激可作为COPD治疗的新思路。谷胱甘肽(GSH)作为体内抗氧化剂,可保护体内细胞不被氧化损伤。因此,可通过提高COPD患者肺内GSH浓度治疗COPD。N-乙酰半胱氨酸(NAC)作为半胱氨酸的前体参与合成GSH,发挥抗氧化应激的作用,本文综述了NAC在COPD治疗中的应用。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清中微量元素浓度变化及作用

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者中微量元素铜和锌与炎症介质的关系。方法 2010年11月-2011年3月间测量15例COPD急性加重期患者入院时及治疗后和13例健康者为对照组的血清铜、锌、C反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6),血浆中金属硫蛋白,以及氧化应激产物丙二醛的浓度变化。并对铜、锌浓度变化与CRP、IL-6进行相关分析。结果 COPD组血清中铜浓度、CRP、IL-6水平高于对照组(P<0.05),同时急性加重期患者血清中铜的浓度、CRP、IL-6水平以及丙二醛值高于缓解期患者(P<0.05)。而急性加重期患者血清中锌浓度低于缓解期组和对照组(P<0.05)。血浆中抗氧化物质金属硫蛋白在三组间差异无统计学意义(P>0.05)。在微量元素与炎症因子的相关分析中发现,铜与CRP(r=0.602,P<0.001)、IL-6(r=0.533,P<0.001)呈正相关,锌与IL-6呈负相关(r=0.336,P<0.05)。结论在COPD氧化应激发病机制中,铜可能发挥促氧化应激的作用,而锌可能发挥抗氧化应激的作用。微量元素稳态的紊乱有可能是COPD急性加重的危险因素。     

老年共病患者使用伏立康唑时药物基因型与血药浓度的相关性分析

目的 分析老年共病患者在使用伏立康唑(VRC)时细胞色素P450(CYP450)基因型与血药浓度的相关性。方法 分析32例老年患者接受VRC治疗侵袭性真菌感染的遗传因素(CYP450基因多态性)和非遗传因素(患者的机体情况、基础疾病与合并用药)对VRC血药浓度的影响。结果 CYP2C19快代谢型和中等代谢型患者的VRC血药浓度中位数分别为4.64和3.93 mg·L^-1,CYP3A4 GG和GA型患者的VRC血药浓度中位数分别为3.17和5.00 mg·L^-1,CYP2C9 AA和AC/CC型患者的VRC血药浓度中位数分别为4.04和3.27 mg·L^-1,差异均有统计学意义(均P<0.05)。在非遗传因素中,患者的年龄、服用钙通道阻滞药和利尿药均是影响VRC血药浓度的独立因素(均P<0.05)。结论 CYP2C19、CYP3A4与CYP2C9基因多态性均会影响VRC血药浓度。在使用VRC之前建议行药物基因检测,在用药时不仅要关注药物间的相互作用,还要监测VRC血药浓度。     

急性粟粒型肺结核合并骨髓结核1例报告

患者,女,43岁,来自四川九寨沟.因"反复发热,头痛18 d"入院.18 d前患者因受凉后出现头痛发热,最高达39.4℃,未正规就诊,入院1周前因口腔大片溃疡进食困难就诊当地县医院,经验性给予甲硝唑和抗病毒治疗仍发热至39℃,伴寒战乏力.既往史无特殊.查体:T:38.6℃,P:106次/min,R:22次/min,BP:95/55 mmHg(1 mmHg=0.1333 kPa).     

成都地区老年人下呼吸道铜绿假单胞菌感染的耐药分析

目的 探讨成都地区老年人下呼吸道铜绿假单胞菌感染的耐药状况。方法 采集本院2011年1月~2013年12月356例符合老年人下呼吸道感染患者的痰标本,采用全自动微生物分析系统(VITEK-2 COMPACT)对铜绿假单胞菌进行分析。结果 2011年、2012年、2013年共分离出的356株铜绿假单胞菌对多粘菌素B的耐药率分别为1.65%、2.01%、1.11%。2011年分离出的121株铜绿假单胞菌对环丙沙星的耐药率较低,为20.66%。2012年分离出的145株铜绿假单胞菌对头孢吡肟的耐药率较低,为22.07%。2013年分离出的90株铜绿假单胞菌对阿米卡星的耐药率较低,为15.55%。结论铜绿假单胞菌是老年人下呼吸道感染常见病原菌,监测其耐药性,可为早期治疗控制感染提供依据,为减少并发症、延长患者生命提供保证。     

Kca3.1通道及其与多个系统疾病关联的研究进展

【摘要】 Kca3.1通道是重要的钙激活钾离子通道,广泛分布于人体多种类型细胞（上皮细胞、内皮细胞、成纤维细胞、平滑肌细胞、免疫细胞等）并参与调控细胞增殖、迁移、凋亡等细胞活动。目前研究发现Kca3.1通道与恶性肿瘤、气道重塑、血管缩窄、肾纤维化、贫血等多种疾病密切相关。本文通过对Kca3.1通道相关文献的复习,从生物学特征、电生理特点、作用机制（细胞增殖、迁移、分化、凋亡）等方面对Kca3.1通道进行综述,进一步阐述Kca3.1通道参与调控多个系统疾病的发生发展,为之后进一步研究提供参考。     

同型半胱氨酸转硫途径和维生素B6及内源性硫化氢在慢性阻塞性肺疾病急性加重期的作用

目的研究同型半胱氨酸转硫途径、维生素B6及内源性硫化氢在慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)中的作用。方法 2010年2月-4月间筛选AECOPD患者16例和健康志愿者(对照组)13例,测定AECOPD患者加重期、缓解期及对照组的肺功能、血清硫化氢(H2S)、丙二醛(MDA)、叶酸、维生素B12、C反应蛋白、白介素6、血浆同型半胱氨酸、胱硫醚、半胱氨酸和维生素B6的浓度。计算半胱氨酸转化率(半胱氨酸浓度/胱硫醚浓度)与胱硫醚转化率(胱硫醚浓度/同型半胱氨酸浓度)参与分析。结果①加重期血清MDA水平[(7.3±5.1)nmol/L]比缓解期[(3.0±1.4)nmol/L]和对照组[(3.0±2.2)nmol/L]均升高(P<0.01);血清MDA水平与第1秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV1/FVC)、第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%预计值)呈负相关。②加重期血清H2S水平与血浆维生素B6水平较缓解期与对照组降低(P<0.01);缓解期血清H2S水平[(47.2±5.1)μmol/L]高于对照组[(38.8±2.1)μmol/L],P<0.01;血清H2S水平、血浆维生素B6水平均与FEV1%预计值呈正相关(r=0.651、0.680,P<0.01),均与血清MDA水平呈负相关(r=0.334、0.448,P<0.05)。③加重期半胱氨酸转化率(3.97±2.41)低于缓解期(5.92±2.18)与对照组(6.14±3.15)差异有统计学意义(P<0.05);而胱硫醚转化率则相反。④叶酸与维生素B12水平各组间均无差异。结论提高AECOPD患者维生素B6及H2S浓度可能能促使AECOPD患者向稳定状态转归,减轻氧化应激损伤。维生素B6与H2S可能成为AECOPD患者的一个新的治疗点。