A型肉毒毒素肌肉注射治疗脑血管病后肢体痉挛36例

目的:探讨A型肉毒毒素(BTX-A)肌肉注射治疗脑血管病后肢体痉挛的疗效。方法:对36脑血管病后肌痉挛患者用国产BTX-A注射,注射剂量、位点根据受累肌肉大小多少程序个体化用药,观察注射前后肌力肌张力变化分别以康复治疗。结果:治疗后随着注射部位肌肉痉挛程度降低,配合康复治疗对痉挛性肌张力增高患者较前明显改善。结论:BTX-A肌肉注射配合康复治疗对脑血管病后肌痉挛是有较好的治疗效果。     

IGF-1对Aβ1-40诱导PC12细胞tau蛋白过度磷酸化的保护作用及其机制研究

目的 探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对β样淀粉蛋白(Aβ1-40)引起的PC12细胞tau蛋白磷酸化的保护作用及其机制.方法 通过MTT法观察不同浓度的IGF-1对PC12细胞存活的影响.应用蛋白免疫印迹方法,检测Aβ1-40处理后PCI2细胞tau蛋白磷酸化、总tau蛋白、糖原合成激酶3 β(GSK-3β)和磷酸化GSK-3βSer9的表达情况;观察IGF-1或GSK-3β特异性抑制剂氯化锂(IACl)对Aβ1-40诱导PCI2细胞上述指标变化的影响.结果 不同浓度的IGF-1均能提高PC12细胞生存率,1μg/mL IGF-1作用最明显.tau蛋白Ser396、Ser199/202位点的磷酸化水平在Aβ1-40诱导后3 h开始增高,12 h达到高峰;总tau蛋白的变化趋势与tau蛋白磷酸化的改变大体一致.在tau蛋白磷酸化达高峰时,GSK-3β的表达增加而磷酸化GSK-3βSer9的表达减少.用IGF-1或LiCl处理后,可减轻Aβ1-40所诱导的tau蛋白过度磷酸化,同时GSK-3β的表达下降而磷酸化GSK-3βSer9的表达增加.结论 Aβ1-40可使PC12细胞tau蛋白Ser396、Ser199/202位点的磷酸化水平增高,该作用主要通过激活GSK-3β实现.IGF-1可抑制GSK-3β的活性,最终达到减轻Aβ1-40所诱导的PC12细胞tau蛋白过度磷酸化的作用.     

核磁共振在妇产科领域的应用

核磁共振(MRI)是80年代出现的一项医学诊断新技术,它是与CT作用原理完全不同的一种新的图像诊断方法,虽然在我国临床应用的时间不长。报告不多,但由于它不产生X射线,具有许多以往图像诊断法所不具备的优越性,正引起人们越来越多的重视和推崇。本文就MRI的基础知识及其在妇产科领域的应用进行初步的探讨。具有自动能力的原子核在磁场中,吸收特定波长的电磁波能量,再发出电磁波的现象叫核磁共振     

急性脑血管疾病血浆C型利钠肽和一氧化氮的临床分析

目的　探讨C型利钠肽和一氧化氮在急性脑血管疾病发生发展演变过程中的作用。方法　采用放射免疫非平衡法和分光比色法 ,对 35例脑梗死患者和 2 7例脑出血患者与 30例健康人进行C型利钠肽和一氧化氮代谢产物硝酸盐检测结果对比分析。结果　急性脑血管病组血浆C型利钠肽含量高于健康人组 (P <0 0 1) ,急性脑血管病组血浆一氧化氮代谢产物硝酸盐含量低于健康人组 (P <0 0 5 ) ,急性脑梗死与急性脑出血患者血浆C型利钠肽和一氧化氮代谢产物硝酸盐含量比较无显著差异 (P >0 0 5 )。结论　C型利钠肽和一氧化氮均参与脑血管疾病急性期的病理生化演变过程 ,可以作为判定预后的指标 ,并为探寻脑血管病急性期实施有效的脑保护治疗提供依据。     

极化液治疗缺血性脑血管病疗效观察

目的：探讨极化液（GIK）对缺血性脑血管病的疗效。方法：应用GIK对随机选择的30例缺血性脑血管病的患者进行2周的治疗。应用临床神经功能缺损标准对疗效进行判定，并与对照组比较。结果：GIK治疗组评分于治疗后第1d、3d、1周、2周，均高于对照组。两组比较P＜0．01。结论：GIK对缺血脑组织具有保护作用。     

视觉诱发电位对亚临床肝性脑病的诊断价值

目的 探讨视觉诱发电位（ＶＥＰ）对亚临床肝性脑病（ＳＨＥ）的诊断价值。方法 对９３例肝硬化患者（代偿期肝硬化２３例，失代偿期肝硬化７０例）进行了视觉诱发电位测定，并与８１例正常人进行对照。结果 ９３例肝硬化患者ＶＥＰ异常３０例，其中肝硬化失代偿者ＶＥＰ异常２９例，肝硬化代偿者ＶＥＰ异常１例，两组比较。结论 ＶＥＰ对亚临床肝性脑病的检出有较高的敏感性。     

应用交感神经皮肤电反应评估30例糖尿病患者的交感神经功能

目的观察交感神经皮肤电反应对糖尿病患者交感神经功能的敏感性,并与健康人进行对比与分析。方法选择2004-10/2005-03哈尔滨医科大学附属第四医院收治的2型糖尿病患者30例,应用KEYPOINT4000型诱发电位仪记录交感神经皮肤电反应的潜伏期和波幅,并与50名正常对照组进行对比分析。结果80例受试者全部进入结果分析。①潜伏期:糖尿病组长于正常对照组[上肢:(1.79±0.38),(1.44±0.09)ms;下肢:(2.59±0.38),(2.09±0.18)ms;P<0.01]。②波幅:无论上下肢,糖尿病组和正常对照组比较差异不显著(P>0.05)。③糖尿病组交感神经皮肤电反应异常率为40%(12/30),明显高于临床症状体征阳性率20%(6/30)。结论①糖尿病患者的交感神经皮肤电反应的潜伏期延长。②交感神经皮肤电反应对糖尿病患者交感神经亚临床病变有一定的敏感性。     

应用交感神经皮肤电反应评估30例糖尿病患者的交感神经功能

目的 观察交感神经皮肤电反应对糖尿病患者交感神经功能的敏感性，并与健康人进行对比与分析。方法 选择2004—10／2005—03哈尔滨医科大学附属第四医院收治的2型糖尿病患者30例，应用KEYPOINT 4000型诱发电位仪记录交感神经皮肤电反应的潜伏期和波幅，并与50名正常对照组进行对比分析。结果 80例受试者全部进入结果分析。①潜伏期：糖尿病组长于正常对照组[上肢：（1．79&;#177;0．38），（1．44&;#177;0．09）ms；下肢：（2．59&;#177;0．38），（2．09&;#177;0．18）ms；P〈0．01]。②波幅：无论上下肢，糖尿病组和正常对照组比较差异不显著（P〉0．05）。③糖尿病组交感神经皮肤电反应异常率为40％（12／30），明显高于临床症状体征阳性率20％（6／30）。结论 ①糖尿病患者的交感神经皮肤电反应的潜伏期延长。②交感神经皮肤电反应对糖尿病患者交感神经亚临床病变有一定的敏感性。     

急性脑缺血再灌注中极化液的保护作用实验研究

目的 观察极化液(GIK)对急性脑缺血的保护作用。方法 测定极化液组和对照组的急性脑缺血大鼠的缺血组织中谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)、一氧化氮(NO)的含量。结果 GIK的应用可以有效地抑制缺血及再灌注时G1u、Asp、NO的异常增高，与对照组相比较有显著差异(P＜0．01)。结论 GIK能减轻G1u、Asp、NO的神经毒性，起到了对缺血脑组织的保护作用。     

极化液对急性脑缺血再灌注大鼠脑内氨基酸和一氧化氮浓度的影响

目的:观察极化液对急性脑缺血再灌注大鼠脑内具有毒性作用的兴奋性氨基酸和一氧化氮的影响。方法:实验于2002-06/2003-02在哈尔滨医科大学动物实验中心进行。取70只Wistar大鼠,随机分为4组:①正常组(n=7):不干预。②假手术组(n=7):仅分离大脑中动脉,不线栓。③模型组(n=28):单纯脑缺血30min:线栓法建立脑缺血再灌注模型,于缺血30min、1h,缺血1h再灌注2,5h4个时间点麻醉状态下断头处死7只大鼠,脑缺血30min后断头取脑。处死前30min给45mL/kg的生理盐水灌胃。④极化液组:造模及处死时间同模型组;处死前30min给予普通胰岛素2U/kg腹部皮下注射,500g/L葡萄糖10g/kg,10g/L氯化钾0.25g/kg灌胃。用高效液相色谱法测定各组大鼠的脑缺血组织中谷氨酸、天门冬氨酸含量;硝酸还原酶法测定脑一氧化氮浓度。结果:经补充后70只动物进入结果分析。①谷氨酸含量:模型组显著高于假手术组和对照组;极化液组显著低于模型组(P<0.05)。②天门冬氨酸含量:模型组显著高于假手术组和对照组;极化液组显著低于模型组(P<0.05)。③一氧化氮浓度:模型组显著高于假手术组和对照组;极化液组显著低于模型组(P<0.05)。结论:极化液的应用可有效抑制脑缺血及再灌注后一氧化氮和谷氨酸、天门冬氨酸的增高,从而减轻了上述物质在缺血及再灌注时对神经元的损伤,进而起到了脑保护的作用。