连翘苷元对四氯化碳大鼠急性肝损伤的保护作用

目的探讨连翘苷元对四氯化碳(CCl4)所致急性肝损伤的保护作用。方法用CCl4诱导化学性急性肝损伤模型,测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)水平;肝脏组织切片,苏木精-伊红(HE)染色,光镜观察病理学改变;用试剂盒测定肝组织中SOD、GSH-Px和GSH的活性及脂质过氧化产物MDA含量。ELISA法检测血清中TNF-α、IL-8含量。结果在CCl4诱导的大鼠急性肝损伤模型中,连翘苷元(0.05、0.15、0.5mg·kg-1,sc)明显降低血清ALT、AST和TBIL水平;明显改善肝脏病理组织状况;连翘苷元(0.05、0.15、0.5 mg·kg-1,sc)明显降低CCl4诱导的急性肝损伤大鼠的肝组织匀浆中MDA的含量,明显增加SOD、GSH-Px和GSH的活性。连翘苷元(0.15、0.5 mg·kg-1,sc)明显降低TNF-α、IL-8含量。结论连翘苷元对CCl4诱导大鼠急性肝损伤具有保护作用,该作用与其增加肝组织中抗氧化酶的活性、降低脂质过氧化水平、降低TNF-α、IL-8等促炎因子水平有关。     

经前平颗粒干预经前期综合征肝气逆证患者尿液代谢组学研究

目的:运用代谢组学方法,研究PMS肝气逆证患者尿样代谢物变化及经前平颗粒对其干预作用,探索与PMS肝气逆证发病机理密切相关的代谢组学特征和小分子标志化合物.方法:按照诊断标准、纳入标准、排除标准等纳入PMS肝气逆证病例.应用UPLC-Q-TOF结合PCA模式分析,对PMS肝气逆证患者不同时间点尿样进行代谢组学分析,区分代谢轮廓并寻找可能的生物标记物及代谢通路.结果:对照组、PMS肝气逆证组、PMS肝气逆证治疗组经前尿样代谢轮廓存在明显差异.PMS肝气逆证组经前尿样代谢轮廓显著偏离时照组经前、经后及PMS肝气逆证组经后尿样.PMS肝气逆证组尿样较对照组N-乙酰谷氨酸-γ-半醛显著降低;组氨酸、香草扁桃酸显著升高.结论:本研究首次从代谢组学角度研究了PMS肝气逆与对照组及给药组的代谢模式差异,经前平颗粒可以显著修复PMS肝气逆证内源性小分子代谢紊乱.从微观代谢物角度印证了PMS肝气逆证患者经前系列症状及"经前症状,经后消失"的特点.     

经前期综合征肝气郁证大鼠模型血清激素与行为变化

目的:复制经前期综合征肝气郁证大鼠模型并经过经前舒颗粒干预,探讨大鼠致郁机理及经前舒颗粒治疗该病证的作用机制。方法:采用束缚法造模并用经前舒颗粒干预,采用矿场法考察行为变化,用放射免疫法检测大鼠血清E2、FSH、LH、ACTH、COR、Ald的变化。结果:与空白组比较,造模组大鼠行为学打分显著降低,血清ACTH、COR含量显著上升,E2、Ald显著下降,造模给药组相关指标得到明显逆转和改善。结论:束缚法通过大鼠应激反应干扰大鼠激素调节形成一系列精神情志改变和内分泌紊乱,经前舒颗粒能够改善模型大鼠的症状,对内分泌激素有明显调节作用。     

酒精性脂肪肝大鼠肠道屏障功能变化及化滞柔肝颗粒的保护作用

目的：观察酒精性脂肪肝大鼠肠道屏障功能改变,并探讨化滞柔肝颗粒的保护作用。方法将60只SD 大鼠随机分为正常对照组、模型组、小剂量化滞柔肝组（1.1 g·kg-1·d-1）、中剂量化滞柔肝组（2.2 g·kg-1·d-1）和大剂量化滞柔肝组（4.4 g·kg-1·d-1）。给予模型组和治疗组动物56%红星二锅头灌胃,1次/d,连续5周,制备大鼠酒精性脂肪肝模型;分别检测肠道细菌移位率（BT）和肠黏膜通透性[以乳果糖（L）/甘露醇（M）排出率（L/M%）表示]。同时观察血生化、肝脏和末段回肠黏膜病理学改变。结果在实验5 w 末,模型组大鼠肝组织呈中度脂肪变和炎症改变,其 BT、L/M 比值、碱性磷酸酶（ALP）和肝质量指数分别为70.0%、（0.38±0.18）%、（427.1±126.6）IU/L 和（4.3±0.6）%,均显著高于对照组[（分别为10.0%、（0.23±0.07）%、（306.4±67.1）IU/L 和（3.6±0.4）%,P〈0.05）];与模型组比,各剂量化滞柔肝颗粒处理动物肝组织小叶内炎症减轻,小剂量组 L/M 和肝质量指数分别为（0.27±0.06）%和（3.8±0.3）%,均低于模型组（P〈0.05）,肠道 BT 和血生化指标较模型组也有改善;中剂量和大剂量组 L/M 分别为（0.22±0.16）%和（0.18±0.07）%,肝质量指数分别为（3.7±0.3）%和（3.6±0.2）%,显著低于模型组（P〈0.01）,而肠道 BT 为10.0%和22.2%,ALT 为（39.8±5.0）U/L 和（40.8±5.6）U/L,AST 为（113.4±38.3） U/L 和（111.2±28.9） U/L,ALP 为（334.4±47.6） IU/L 和（350.2±112.2） IU/L,也均低于模型组[分别为70.0%、（54.1±17.2）U/L、（163.2±67.5） U/L、（427.1±126.1）IU/L,P〈0.05）]。结论酒精性脂肪肝大鼠伴有肠道屏障功能减弱,化滞柔肝颗粒对酒精性脂肪肝大鼠肠道屏障功能及肝脏功能具有双重保护作用。     

经前平颗粒干预经前期综合征肝气逆证患者尿液代谢组学研究

目的：运用代谢组学方法,研究PMS肝气逆证患者尿样代谢物变化及经前平颗粒对其干预作用,探索与PMS肝气逆证发病机理密切相关的代谢组学特征和小分子标志化合物。方法：按照诊断标准、纳入标准、排除标准等纳入PMS肝气逆证病例。应用UPLC-Q-TOF结合PCA模式分析,对PMS肝气逆证患者不同时间点尿样进行代谢组学分析,区分代谢轮廓并寻找可能的生物标记物及代谢通路。结果：对照组、PMS肝气逆证组、PMS肝气逆证治疗组经前尿样代谢轮廓存在明显差异。PMS肝气逆证组经前尿样代谢轮廓显著偏离对照组经前、经后及PMS肝气逆证组经后尿样。PMS肝气逆证组尿样较对照组N-乙酰谷氨酸-γ-半醛显著降低;组氨酸、香草扁桃酸显著升高。结论：本研究首次从代谢组学角度研究了PMS肝气逆与对照组及给药组的代谢模式差异,经前平颗粒可以显著修复PMS肝气逆证内源性小分子代谢紊乱。从微观代谢物角度印证了PMS肝气逆证患者经前系列症状及“经前症状,经后消失”的特点。