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1.
【目的】探讨法舒地尔与尼莫地平不同给药途径对脑动脉瘤栓塞术后发生脑血管痉挛的防治价值。【方法】收集自2010年1月至2014年1月本院脑动脉瘤栓塞术后患者74例,随机分为两组,每组37例。对照组患者术中使用尼莫地平静脉滴注扩脑血管,观察组患者经动脉微导管推注法舒地尔进行扩血管治疗。比较两组患者脑脊液S100蛋白和血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)变化,采用格拉斯哥预后评分评价治疗效果,比较两组患者的不良反应发生情况。【结果】两组患者治疗后脑脊液S100蛋白以及血清NSE均显著高于治疗前( P <0.05),治疗后尼莫地平组脑脊液S100蛋白以及血清NSE均显著高于法舒地尔组,且两组相比较差异有显著性( P <0.05)。两组均无死亡病例,法舒地尔组总有效率(91.9%)显著高于尼莫地平组(75.7%)( P <0.05)。法舒地尔组不良反应发生率显著低于尼莫地平组(18.9% vs 43.2%,P<0.05)。【结论】法舒地尔与尼莫地平都具有缓解脑血管痉挛的效果,能有效减少脑血管痉挛的发生,减少脑损伤,且法舒地尔预防和治疗脑血管痉挛的效果优于尼莫地平。 相似文献
2.
目的探讨介入操作中发生脑血管痉挛(CVS)时,法舒地尔不同给药途径治疗CVS的临床疗效,并观察其安全性及预后,为临床治疗提供依据。方法回顾性选取2009年5月至2014年5月介入操作发生CVS的患者80例资料。随机分为对照组和观察组,两组各40例。对照组:法舒地尔30 mg加入0.9%氯化钠注射液100 ml通过静脉点滴途径给药;观察组:法舒地尔15 mg加入0.9%氯化钠注射液100 ml,经微导管注入脑血管痉挛发生部位。观察两组患者的临床疗效,发挥作用时间及安全性。结果观察组患者总有效率为95.00%(38/40),高于对照组80.00%(32/40),差异具有统计学意义(P0.05)。观察组患者平均解痉时间为11.71±3.45 min,少于对照组24.68±4.42 min,差异具有统计学意义(P0.05)。观察组患者治疗后GCS评分和GOS评分分别为13.16±0.52和4.82±0.34,均高于对照组治疗后,差异具有统计学意义(P0.05)。两组患者不良反应结果比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论脑血管疾病介入操作治疗中发生CVS,通过微导管动脉注入法舒地尔,应用剂量小,临床治疗效果更佳,起效时间短,预后良好,安全有效。 相似文献
3.
椎-基动脉延长扩张症(VBD)临床表现多样,较易误诊。现报告VBD致脑积水1例如下。1病例男,58岁。因"头痛头晕半年,加重伴智力下降、走路不稳1个月"于2011年1月20日入院。患者半年来反复发作头痛、头晕,测血压高,最高达180/110 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),口服硝苯地平缓释片20 mg每日2次治疗,头痛稍好转。近1个月来症状加重,伴智力下降、走路不稳。查体:神志清楚,记忆力下降,脑神经、四肢肌力正常,双侧 相似文献
4.
目的 探讨丁苯酞对大鼠神经细胞凋亡的保护作用及其机制研究.方法 选用90只SD大鼠,随机分为给药组、对照组和健康组,每组30只.对给药组和对照组大鼠使用10%水合氯醛麻醉(剂量为0.5 mL/100 g),麻醉完成后,对大鼠双侧海马区位置进行准确定位后,将浓度为5μL(1 μg/μL)Aβ1-42注入造模.将配置的丁苯酞与食用麻油混合配制成悬浊液.造模完成后,分别给予不同的处理方法,给药组按75 mg/kg比例对大鼠进行灌胃给药,1次/d.对照组按同等比例灌胃给予生理盐水,1次/d.健康组为正常健康组,不给予任何手术和药物处理.取大鼠脑组织分为两部分,一部分经固定、脱水、石蜡包埋后制得厚度约5μm切片.采用TUNEL染色法对脑组织细胞凋亡进行检测;并使用H&E染色法观察各组大鼠脑组织细胞;采用Western Blot法检测各组脑组织MAPK、Erk和P38的蛋白表达水平,并使用RT-PCR法检测MAPK、Erk和P38的mRNA表达水平.结果 30 d后,给药组大鼠脑组织细胞凋亡明显少于对照组及健康组.给药组大鼠MAPK、Erk和P38的蛋白表达水平明显低于对照组但高于正常健康组(P<0.05).使用RT-PCR法检测MAPK、Erk和P38的mRNA表达水平发现,给药组大鼠MAPK、Erk和P38的mRNA水平明显低于对照组但高于正常健康组(P<0.05).对照组大鼠达到学会标准次数与健康组比较明显升高(P<0.05).与对照组比较,给药组大鼠达到学会标准次数明显降低(P<0.05).结论 丁苯酞对Aβ1-42处理的大鼠脑组织细胞凋亡具有保护作用,通过抑制大鼠脑组织MAPK,Erk和P38的表达发挥作用. 相似文献
5.
目的探讨神经介入术后应用动脉压迫器、血管封堵器及血管缝合器的止血效果。方法 890例神经介入治疗术后患者平均随机分为3组:动脉压迫器组、血管封堵器组及血管缝合器止血组,观察股动脉穿刺部位的止血时间、制动时间、创口处理时间及并发症等。结果血管缝合器与动脉压迫器相比止血时间、制动时间、创口处理时间均缩短,动脉压迫器组止血时间(20.96±2.47)min,血管缝合器止血时间(3.63±1.02)min,2组间差异有统计学意义(P0.05)。血管缝合器与血管封堵器相比止血时间、制动时间、创口处理时间均缩短,血管缝合器创口处理时间(4.68±0.67)min,血管封堵器创口处理时间(5.85±0.97)min,2组间差异有统计学意义(P0.05)。结论血管缝合器用于神经介入诊疗术后并发症较少、止血效果较好、舒适度较高。 相似文献
6.
目的 探讨丁苯酞(3-n-Butylphthalide,NBP)对Aβ142致阿尔茨海默病模型大鼠记忆的影响作用与可能机理.方法 将Aβ1-42制备的AD大鼠随机分为五组,对照组,AD模型组、NBP 40 mg/kg组、NBP 80 mg/kg组和NBP 160 mg/kg组,20只/组,对照与模型组给予蒸馏水,给药30 d.结果 对照组大鼠状态良好,AD模型组大鼠精神萎靡,活动迟缓,进食量少,体质量增高不明显,NBP组大鼠的状态介于模型和对照组间.与对照组比,AD模型组逃避潜伏期延长,SOD和OH-降低,胆碱酯酶增高(P<0.05).NBP组可明显降低AD大鼠逃避潜伏期,增高SOD和OH,降低胆碱酯酶(P<0.05),与NBP低剂量组比,NBP中、高剂量可明显降低逃避潜伏期时间、增高OH、降低胆碱酯酶(P<0.05).与对照组比,AD模型组的Tau表达明显增高(P<0.05),AKT表达明显降低(P<0.05),与AD模型组比,NBP组的Tau表达明显降低(P<0.05),AKT表达明显增高(P<0.05).结论 NBP可明显改善AD大鼠的记忆能力,可增高脑内SOD和OH,降低胆碱酯酶,改善脑内Tau和AKT表达. 相似文献
7.
卢军栋 《中国实用神经疾病杂志》2015,(5)
目的:研究动脉内灌注盐酸法舒地尔对介入操作中脑血管痉挛的应用价值。方法选取我院介入科于2013‐01—2014‐01收治的120例介入操作中脑血管痉挛患者为研究对象,随机分为2组。观察组给予动脉内灌注盐酸法舒地尔治疗,对照组给予动脉内灌注罂粟碱治疗,对比2组患者的解痉时间及临床治疗效果。结果(1)观察组解痉时间为(11.71±3.45)min ,对照组为(24.68±4.42)min ,差异有统计学意义(P<0.01);(2)观察组总有效率90.00%,对照组为71.67%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论动脉内灌注法舒地尔治疗介入操作中脑血管痉挛临床效果显著,起效时间快,是治疗脑血管痉挛的有效方法。 相似文献
8.
目的 探讨戊四氮(pentylenetetrazol,PTZ)点燃癫痫大鼠空间学习记忆能力及海马细胞内游离Ca2+浓度([Ca2+] i)、Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶IIα ( calcium / calmodulin-dependent protein kinase IIα, CaMKIIα) mRNA的表达.方法 动物分为正常对照组和PTZ组,采用PTZ慢性点燃癫痫模型,应用Morris水迷宫观察2组大鼠空间学习记忆能力,运用流式细胞仪检测海马细胞内[Ca2+]i浓度变化,反转录多聚酶链反应方法测定海马CaMKIIα mRNA的表达.结果 PTZ组大鼠空间学习记忆能力受损,其海马细胞内[Ca2+]i浓度明显升高(P<0.05),CaMKIIα mRNA表达水平明显降低(P<0.05).结论 PTZ点燃癫痫大鼠海马存在钙超载及CaMKIIα的表达异常,由此引起空间学习记忆受损. 相似文献
9.
目的:探讨癌胚抗原(CEA)、细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)、组织多肽特异性抗原(TPS)3项标志物联合检测在非小细胞肺癌(NSCLC)中的诊断价值。方法采用电化学发光法测定保定市第一中心医院90例肺癌患者(肺癌组)和86例健康体检者(对照组)的CEA、CYFRA21-1和TPS3项标志物水平。结果肺癌组CEA、CY-FRA21-1和TPS3项指标均明显高于对照组(P<0.001)。CEA对肺癌诊断的敏感性为47.8%,特异性为92.0%;CYFRA21-1的敏感性为61.1%,特异性为93.6%;TPS的敏感性为88.9%,特异性为89.1%。3项指标联合检测则敏感性为100.0%,特异性为87.8%。结论CEA、CYFRA21-1和TPS对NSCLC的诊断具有一定的价值,三者联合检测有明显的互补性,可以显著提高NSCLC的诊断率。 相似文献
10.
目的 探讨戊四氮(pentylenetetrazol,PTZ)点燃癫痫大鼠空间学习记忆能力及海马细胞内游离Ca2+浓度([Ca2+] i)、Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶IIα ( calcium / calmodulin-dependent protein kinase IIα, CaMKIIα) mRNA的表达.方法 动物分为正常对照组和PTZ组,采用PTZ慢性点燃癫痫模型,应用Morris水迷宫观察2组大鼠空间学习记忆能力,运用流式细胞仪检测海马细胞内[Ca2+]i浓度变化,反转录多聚酶链反应方法测定海马CaMKIIα mRNA的表达.结果 PTZ组大鼠空间学习记忆能力受损,其海马细胞内[Ca2+]i浓度明显升高(P〈0.05),CaMKIIα mRNA表达水平明显降低(P〈0.05).结论 PTZ点燃癫痫大鼠海马存在钙超载及CaMKIIα的表达异常,由此引起空间学习记忆受损. 相似文献