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目的:探讨不同浓度异丙酚预处理离体乳鼠脑皮质细胞对脑缺血-再灌注损伤的保护作用。方法:取出生24 h以内的新生SD乳鼠的脑皮质细胞,体外培养至第7天,随机分为5组:A组(正常对照组),B组(损伤组),C1组(1 mg/L异丙酚预处理组),C2组(3 mg/L异丙酚预处理组)和C3组(5 mg/L异丙酚预处理组)。C1、C2C3组第7天予以对应浓度的药物预处理,24 h后B、C1、C2、C3组予200μmol/L谷氨酸损伤0.5 h,所有组更换正常培养液继续培养24 h;观察神经细胞存活率(MTT法)、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、细胞凋亡率、HE染色后细胞形态变化。结果:异丙酚预处理各组MTT量不同程度高于损伤组,LDH漏出量和凋亡细胞百分比低于损伤组;HE染色后各预处理组细胞形态受损较损伤组轻,以C2组效果最佳。结论:异丙酚提前24 h预处理离体幼鼠脑皮质细胞对脑缺血-再灌注损伤有保护作用,其中以3 mg/L异丙酚保护效果最佳。 相似文献
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2007年5-12月,本课题组通过制备谷氨酸(Glu)毒性神经细胞损伤模型,体外培养乳鼠脑皮质细胞,用异丙酚和依达拉奉进行预处理,观察比较二者对模型大鼠的疗效,并探讨其机制. 相似文献
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ICU重症患者往往病情严重,这些患者在病情发展变化过程中,随着多器官功能障碍综合征(MODS)的发生以及组织低灌注、低氧血症的出现,经常会导致高乳酸血症及乳酸中毒的发生,其发病率及病死率均很高。由于危重症患者血乳酸水平显著升高,因此,测定体内的乳酸水平可准确提示危重病的控制状况,并对其疾病的预后作出有效评估。 相似文献
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不同浓度依达拉奉预处理对新生大鼠脑片谷氨酸损伤的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察不同浓度的依达拉奉(Eda)预处理对大鼠大脑皮层脑片谷氨酸(Glu)损伤的保护作用。方法:体外离体培养新生大鼠皮层脑片,将脑片随机分成对照组、Glu组、50μmol/L Eda(Eda 50)组、100μmol/LEda(Eda100)组;对照组脑片用正常培养基培养,Glu组脑片给予含有1 mmol/L Glu培养基作用30 min,Eda两组脑片在Glu损伤前给予不同浓度Eda预处理24 h,接着给予含有1 mmol/L Glu培养基作用30 min,Glu损伤后24 h用2,3,5-三苯基四氮唑(TTC)染色定量分析脑片活性并计算组织损伤百分率,测定脑片乳酸脱氢酶(LDH)释放量及释放率。结果:与对照组相比,Glu组和不同浓度Eda组脑片LDH释放率增高,TTC染色OD490值下降;与Glu组比较,不同浓度Eda组脑片LDH释放率降低,TTC染色的OD490值增高,Eda100组脑片LDH释放率低于Eda50组,TTC染色OD490值高于Eda50组。结论:依达拉奉预处理对Glu损伤后大鼠大脑皮层脑片有剂量依赖性的神经保护作用。 相似文献
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重症肺炎合并急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是医院重症医学科收治呼吸系统感染患者中的常见极危重症,其病情危重、进展迅速,通常可引起多器官功能障碍,病死率极高,尽快纠正缺氧是抢救此类患者的关键.本科2004年至2008年早期使用包括镇静技术、镇痛技术、肌松剂等辅助治疗在内的麻醉技术成功救治4例重症肺炎合并ARDS患者,现就其经验总结报告如下. 相似文献
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呼吸机相关性肺损伤的诊治体会 总被引:2,自引:2,他引:0
机械通气(MV)是临床上呼吸衰竭患者救治的重要手段,但呼吸机的使用可能会引起相关的并发症,呼吸机相关性肺损伤(VALI)是其中一种严重并发症,它可使正常肺组织损伤或使已损伤的肺组织损伤加重,如不及时发现、处理可危及生命. 相似文献
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目的 观察右美托咪定与咪达唑仑用于重症加强治疗病房(ICU)机械通气患者的镇静镇痛效果及成本-效益分析.方法 采用前瞻性随机对照临床研究,选择2014年1月至10月贵阳医学院附属医院ICU气管插管接受机械通气(24 h<机械通气时间<72 h)同时需要镇静镇痛治疗的患者80例,将患者按随机数字表法分为咪达唑仑组(39例)和右美托咪定组(41例).两组均静脉持续泵入芬太尼0.7~1.5μg·kg-1·h-1镇痛治疗,镇痛目标为重症监护疼痛观察工具(COPT)评分0~3分,每小时进行1次疼痛评分,当COPT评分> 4分时追加芬太尼用量0.5μg/kg.达到镇痛目标后给予镇静治疗,其中咪达唑仑组给予咪达唑仑,2 min静脉推注0.05 mg/kg负荷量,之后静脉泵入0.03~0.30 mg·kg-1·h-1;右美托咪定组给予右美托咪定,20 min缓慢静脉泵入0.5~1.0μg/kg负荷量,之后持续泵入0.2~0.7μg·kg-1·h-1;每小时进行1次镇静评分,躁动镇静评分量表(RASS)>0分时增加镇静药物用量,RASS<-2分时减少或停用镇静药物用量.在此过程中,观察患者心率、血压、镇静镇痛药物用量、机械通气时间、拔管时间、入住ICU时间、使用镇静药物总费用、使用芬太尼总费用、入住ICU总费用及不良反应.结果 右美托咪定组使用镇静镇痛药物总量(mg/kg:0.03±0.01比3.35±1.39)、每小时镇静镇痛药物使用量(μg·kg-1·h-1:0.66±0.13比59.78±19.44)、芬太尼用量(μg·kg-1·h-1:0.40±0.21比0.57±0.26)、每小时使用芬太尼总费用(元:1.41±0.86比2.00±0.84)、每小时ICU总治疗费(元:264.42±99.55比297.80±138.70)均较咪达唑仑组明显减少(均P<0.05);每小时使用镇静药物总费用较咪达唑仑组明显增加(元:8.97±5.05比7.78±4.22);机械通气时间〔h:43.58(39.83,53.58)比58.58(46.17, 65.50)〕、拔管时间〔h:1.00(1.67,0.58)比3.67(2.00,5.50)〕、入住ICU时间〔h:57.25(47.33,67.37)比75.58 (64.67,90.83)〕 均较咪达唑仑组缩短(均P<0.05);不良反应发生率较咪达唑仑组增高〔低血压:29.27%(12/41)比7.69%(3/39)、心动过缓:24.39%(10/41)比5.13%(2/39),均P<0.05〕;谵妄发生率较咪达唑仑组降低〔2.43%(1/41)比15.38%(6/39),P<0.05〕.结论 右美托咪定用于ICU患者镇静效果良好,可缩短机械通气时间、拔管时间及入住ICU时间,减少镇痛药物的使用量,降低ICU的治疗费用,是较为理想的镇静药物. 相似文献
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目的 探讨丙泊酚预处理对谷氨酸(Glu)损伤大鼠脑组织的保护作用.方法 取出生10~ 15 dSD大鼠脑皮质切片进行培养,观察脑片形态学变化.将脑皮质切片分为空白对照组、Glu损伤组(1 mmol/L Glu 作用0.5 h)及丙泊酚预处理组(损伤前给予20 mg/L丙泊酚作用24 h),每组12个样本.镜下观察各组脑皮质切片的细胞病理改变及超微结构变化,计算乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,免疫组化法检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性表达并计数.结果 培养的脑皮质切片细胞形态完整、存活良好.苏木素-伊红(HE)染色、电镜及LDH检测结果显示:Glu损伤组脑皮质切片中神经元细胞损伤严重,形态不规则,胶质细胞增生、水肿,LDH漏出率较空白对照组明显增高[(68.5±2.0)%比(16.0±2.5)%,P<0.01];丙泊酚预处理组脑皮质切片神经元细胞损伤减轻,细胞形态恢复,LDH漏出率较Glu损伤组明显减少[(38.5±2.4)%比(68.5±2.0)%,P<0.05].免疫组化检测结果显示:Glu损伤组胶质细胞胞体肿胀,突起数量增多,GFAP阳性反应强,阳性细胞数量(个/HP)较空白对照组显著增多(50±5比10±3,P<0.01);丙泊酚预处理组胶质细胞形态有所恢复,细胞突起细长,GFAP阳性反应减弱,阳性细胞数量较Glu损伤组明显减少(30±4比50±5,P<0.05).结论 丙泊酚预处理对Glu损伤的SD大鼠脑皮质神经元具有保护作用. 相似文献
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目的:比较不同浓度神经生长因子(NGF)预处理离体幼鼠脑皮质培养细胞对脑缺血/再灌注(cerebral ischemia-reperfusion injury,I/R)损伤的保护作用。方法:取出生24h内的SD乳鼠脑皮质细胞,体外培养至第7日随机分为正常对照组、药物损伤组、及10、50、100ug/l神经生长因子预处理组。各预处理组分别以对应浓度的药物进行预处理,24h后除正常对照组外,各组予20μmol/L谷氨酸损伤0.5h,换正常培养液继续培养24h后进行观察。检测神经细胞存活率(MTT法),乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,细胞凋亡率;苏本素-伊红(HE)染色后倒置相差显微镜下观察细胞形态变化。结果:各浓度神经生长因子预处理组的细胞存活率高于药物损伤组,LDH漏出量和细胞凋亡率不同程度的低予药物损伤组;各药物预处理组细胞形态的受损程度均较药物损伤组轻。三个预处理组中以50ug/l组效果最佳。结论:不同浓度的神经生长因子提前24h预处理离体幼鼠脑皮质培养细胞对脑I/R损伤均有保护作用,其中50ug/l神经生长因子预处理效果最佳。 相似文献