哌唑嗪对去甲肾上腺素诱导心肌细胞凋亡的影响

目的：研究α受体拮抗剂哌唑嗪对去甲肾上腺素诱导的原代培养心肌细胞凋亡的影响。方法：采用噻唑蓝（MTT）法分析原代培养心肌细胞存活率;乳酸脱氢酶（LDH）外漏实验和吉姆萨染色实验观察原代心肌细胞损伤;JC-1免疫荧光实验检测线粒体膜电位变化;Annexin V-FITC/PI双染,流式细胞仪检测细胞凋亡。结果：NE（100 μmol·L^-1）作用于原代培养心肌细胞48 h,细胞存活率降低;LDH外漏增加;细胞形态改变,细胞数减少、胞体膨大、胞核居中、胞间间隙增大,呈明显病理学特征;线粒体膜电位降低;心肌细胞凋亡率增加。哌唑嗪明显改善去甲肾上腺素诱导的原代培养心肌细胞损伤,增加MTT值、降低LDH外漏量、改善心肌细胞病理形态、增加心肌细胞线粒体膜电位、降低心肌细胞凋亡率（P<0.05或P<0.01）。结论：哌唑嗪能显著抑制去甲肾上腺素诱导的心肌细胞凋亡,本实验为α受体阻断剂改善高交感诱导心肌细胞凋亡提供实验基础与理论指导。     

腰椎间盘内破裂前路融合手术围手术期的护理

目的　探讨腰椎间盘内破裂 (IDD)行前路髓核摘除植骨融合术 (ALIF)患者的观察要点与护理方法。方法　对 2 8例患者术前重点做好心理护理、肠道清洁 ,术后严密观察与肠道护理 ,加强以被动肢体训练和主动肢体训练相结合的康复护理。结果　 2 8例行ALIF者 ,2 7例腰腿痛症状基本消失。术前、术后VAS腰痛评分 ,有非常显著性差异 (P <0 .0 1) ,融合率达 97%。结论　针对IDD患者行ALIF的特点、手术要点、术后病情发展经过及常见并发症 ,采取相应的护理措施 ,可加快患者术后恢复 ,提高手术成功率     

艳山姜挥发油通过调控巨噬细胞CD36和ABCA1表达抑制泡沫细胞的形成

目的:观察艳山姜挥发油对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导巨噬细胞转化为泡沫细胞的抑制作用,并探索其机制。方法:使用佛波酯(PMA,100μg·L^-1)诱导人白血病单核细胞(THP-1)24 h后形成巨噬细胞,实验分为4组,分别为空白组(无血清RPMI 1640),模型组(80 mg·L^-1ox-LDL),艳山姜挥发油低剂量组(80 mg·L^-1ox-LDL+4μg·L^-1艳山姜挥发油),艳山姜挥发油高剂量组(80 g·L^-1ox-LDL+20μg·L^-1艳山姜挥发油)。噻唑蓝(MTT)比色法检测艳山姜挥发油对巨噬细胞的活性的影响,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测巨噬细胞中白细胞分化抗原36(CD36)和三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)的表达,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测巨噬细胞内胆固醇酯含量,油红O染色法检测巨噬细胞中脂质小滴的含量。结果:艳山姜挥发油对巨噬细胞无毒性。与空白组比较,模型组的巨噬细胞内脂滴和胆固醇酯的含量显著增加(P<0.01),CD36蛋白表达显著上升(P<0.01),ABCA1蛋白表达无显著变化;与模型组比较,艳山姜挥发油显著抑制巨噬细胞中脂滴和胆固醇酯的含量(P<0.01),下调CD36的蛋白表达(P<0.01),上调ABCA1蛋白的表达(P<0.01),艳山姜挥发油可抑制巨噬细胞向泡沫细胞的转化。结论:艳山姜挥发油对ox-LDL诱导的巨噬细胞向泡沫细胞的形成具有抑制作用,该药理作用与艳山姜挥发油下调巨噬细胞CD36和上调ABCA1蛋白的表达有关。     

艳山姜挥发油对LPS诱导的HUVECs炎性损伤保护作用实验研究

【目的】 研究艳山姜挥发油(essential oil from Alpinia Zerumbet,EOFAZ)对脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vascular endothelial cells,HUVECs)炎性损伤的保护作用。 【方法】 体外培养HUVECs,以LPS复制HUVECs炎性损伤模型。MTT法分析探讨LPS复制模型的浓度与时间。预先1 h给予艳山姜挥发油,采用吉姆萨染色(Giemsa staining)进行形态学观察,MTT分析细胞存活率,生化酶学法分析培养上清液乳酸脱氢酶(LDH)活力和NO含量;酶联免疫法分析白介素1(IL-1)、白介素6(IL-6)、内皮素1(ET-1)的释放。 【结果】 与空白组(control)比较,模型组(LPS,LPS 15 μg/mL作用12 h)致HUVECs损伤。与模型组比较,艳山姜挥发油高(HD,4 μg/L)、中剂量组(MD,1 μg/L)、低剂量组(LD,0.25 μg/L)均可升高NO含量,降低LDH外漏,减少IL-1、IL-6和ET-1释放。 【结论】 艳山姜挥发油对LPS诱导的HUVECs炎性损伤具有保护作用。     

氧化苦参碱对醛固酮诱导大鼠心肌纤维化的作用及机制

目的 探讨氧化苦参碱(OMT)对醛固酮(ALD)诱导大鼠心肌纤维化(MF)的作用及其机制.方法 40只健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机均分为对照组、模型组、25 mg/kg OMT(低剂量)组及50 mg/kg OMT(高剂量)组,对照组大鼠予等容积生理盐水皮下注射、自由饮水,其余各组大鼠采用ALD皮下注射联合高钠盐饮水复制大鼠MF模型,持续4周,处死各组大鼠,取左心室;制作心肌组织切片,采用天狼星红染色观察各组大鼠心肌组织的胶原特点;采用碱水解法检测各组大鼠心肌羟脯胺酸(HYP)含量,采用Western blot法检测各组大鼠心肌成纤维细胞转分化(FMT)指标[Ⅰ型胶原(ColⅠ)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、MMP2、基质金属蛋白酶抑制剂2(TIMP2)及TIMP1]水平和Notch-1信号蛋白(Jagged-1、Notch-1、DLL-4及Hes-1)表达.结果 与对照组比较,模型组大鼠心肌组织见大量胶原纤维沉积、残留心肌数目少、心肌组织排列紊乱,心肌HYP含量升高(P<0.05),心肌组织中ColⅠ、MMP9、MMP2、TIMP2及TIMP1水平升高(P<0.05),Jagged-1、Notch-1、DLL-4及Hes-1蛋白表达升高(P<0.05);与模型组相比,OMT低、高剂量组大鼠心肌组织胶原减少及MMP2、TIMP2、TIMP1水平降低(P<0.05),OMT低剂量组大鼠心肌组织HYP含量、ColⅠ、MMP9水平及Jagged-1、Notch-1、DLL-4蛋白表达降低(P<0.05).结论 OMT可缓解ALD诱导的大鼠MF过程,其机制可能与下调Nothc-1信号相关蛋白的表达有关.     

多糖生物医用胶对创面修复作用的研究

目的 观察多糖生物医用胶促进创面组织再生、创面修复的作用。方法 SD大鼠,♀♂各半,分为聚维酮碘组、多糖生物医用胶组及生理盐水组。大鼠右侧背部利用电烙铁烫伤方式,使皮肤造成直径为2 cm的圆形深Ⅱ度烫伤创面。用透明膜标记法记录伤后3,7,14,28 d创面面积,7,14,28 d取创面修复组织作病理学观测,考察多糖生物医用胶对创面修复的影响。结果 与生理盐水组比较,多糖生物医用胶组在伤后7,14,28 d创面面积显著减少(P<0.05)。病理组织学检查显示在创伤修复过程中多糖生物医用胶组明显改善组织新生及促进组织修复。结论 多糖生物医用胶对创面修复具有一定的改善作用。     

二甲双胍激活Sirt3信号抑制高糖诱导内皮细胞衰老的实验研究

目的: 研究二甲双胍抑制高糖诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells, HUVECs)衰老的作用与机制。方法: 传代培养HUVECs,高糖刺激HUVECs 48 h建立血管内皮细胞衰老模型,采用噻唑蓝法(MTT)检测HUVECs活力,2',7'-二氢二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)为荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)水平,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测细胞培养上清液中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的分泌量,β-半乳糖苷酶染色检测细胞衰老水平。使用Sirt3抑制剂3-TYP作用HUVECs后,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测p53、PAI-1及Sirt3的蛋白表达水平。结果: 与正常对照组相比,高糖组中HUVECs的活力降低,细胞内ROS的水平和MDA含量增加,IL-6、TNF-α的分泌量增加,衰老阳性细胞的百分比增加,二甲双胍干预后能明显改善高糖诱导HUVECs的上述变化。3-TYP能显著逆转二甲双胍对p53、PAI-1、Sirt3蛋白表达的调控作用。结论: 二甲双胍对高糖诱导的HUVECs衰老具有明显改善作用,其作用机制与激活Sirt3密切相关。     

可吸收防粘连液对大鼠实验性腹壁粘连的抑制作用

目的：观察可吸收防粘连液对大鼠实验性腹壁粘连的抑制作用。方法：60只SD大鼠随机分为生理盐水组（A组）、医用透明质酸钠凝胶组（B组）、可吸收防粘连液组（C组）3组,每组20只,制作大鼠腹壁缺损/盲肠刮伤模型,在造模后第7和第14天处死大鼠,观察粘连分级积分、解剖学、病理组织学改变。结果：可吸收防粘连液显著抑制大鼠实验性腹壁粘连,降低粘连分级积分;减少炎细胞浸润和炎性肉芽组织增生,浆膜层组织变性较轻。结论：可吸收防粘连液在一定程度抑制术后粘连。     

清热、益气及活血化瘀类中药对血管内皮细胞保护作用的研究进展

血管内皮细胞作为连续被覆在全身血管内膜的一层细胞群,不仅是血液与血管平滑肌之间的生理屏障,而且是高度活跃的代谢库,能够合成多种血管活性物质,如从小分子的一氧化氮（ NO ）到大分子内皮素（ ET）及缓激肽等,这些血管活性物质对血管的舒缩功能与血液流动性有不可替代的调节作用,具有重要的生理功能［1］。多种心血管系统疾病的发生和发展与血管内皮损伤密切相关,例如高血压、动脉粥样硬化、糖尿病血管病变等,而这些疾病的发展又可以加重内皮细胞的损伤,因此保护内皮细胞对于心血管系统疾病的防治具有重要意义。目前的研究表明,NOS-NO系统合成分泌功能异常、氧化应激、免疫炎症因子系统功能紊乱是血管内皮损伤的关键因素。近年来,针对来源于天然资源的中药对血管内皮的保护作用成为研究的热点,尤其是清热类、益气类及活血化瘀类中药,本文针对上述3类药物的代表药物对血管内皮保护作用进行综述。     

氧化苦参碱对醛固酮诱导心肌成纤维细胞增殖抑制作用的机制

目的:研究氧化苦参碱(OMT)对醛固酮(ALD)诱导心肌成纤维细胞(CFs)增殖中C-Jun氨基末端激酶(JNK)/细胞外调节蛋白激酶(ERK),蛋白激酶B1(Akt1)信号的调控机制。方法:采用胰酶消化及差速贴壁法分离纯化CFs,波形蛋白免疫荧光染色鉴定CFs,实验分为空白组(无血清DMEM),ALD组(1×10-7mol·L-1),OMT低剂量组(3.78×10-4mol·L-1),OMT高剂量组(7.57×10-4mol·L-1)及螺内酯组(Spir,1×10-6mol·L-1)。噻唑蓝(MTT)比色法检测OMT对ALD诱导CFs的增殖抑制作用,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)及蛋白质免疫印迹法(Western blot)分析JNK,ERK,Akt1 mRNA及蛋白表达。结果:MTT结果显示,与空白组比较,ALD显著诱导CFs增殖(P0.05),给予OMT干预后,CFs的增殖被显著抑制(P0.05);Western blot及Real-time PCR结果显示,与空白组比较,ALD明显增加CFs中JNK,ERK及Akt1蛋白和mRNA表达(P0.05)。与ALD组比较,OMT可明显下调ALD诱导的CFs中JNK,ERK及Akt1 mRNA和蛋白表达(P0.05)。结论:OMT可抑制CFs增殖,其机制可能与抑制JNK,ERK及Akt1信号有关。