M_2和β_1受体抗体与慢性肺源性心脏病关系的实验研究

目的用缺氧方法制备的肺源性心脏病(肺心病)大鼠为对象,研究肺心病中M2和β1受体抗体的含量及其与疾病的关系。方法选取健康雄性Wistar大鼠36只,随机分为3组:单纯缺氧组,缺氧加注射FeCl3组,健康对照组。SA-酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清M2和β1受体抗体变化。最后处死大鼠观察心脏指标,并分析它与抗体滴度的相关性。结果血清中M2和β1受体抗体随缺氧时间延长而升高,滴度分别到第3周达高峰M2受体抗体为1∶80(单纯缺氧组)和1∶53(缺氧加注射FeCl3组),β1受体抗体为1∶60(单纯缺氧组)和1∶45(缺氧加注射FeCl3组),并且P/N值从第2周开始有阳性意义,到第3周同样达高峰M2和β1受体抗体分别为2.88(单纯缺氧组)、2.76(缺氧加注射FeCl3组)和3.25(单纯缺氧组)、3.99(缺氧加注射FeCl3组)。而肺心病大鼠心脏指标最终改变为R/(L+S)0.333±0.027(单纯缺氧组),0.348±0.033(缺氧加注射FeCl3组),R/BW×10-30.58±0.13(单纯缺氧组),0.60±0.15(缺氧加注射FeCl3组),(L+S)/BW×10-32.000±0.024(单纯缺氧组),2.081±0.037(缺氧加注射FeCl3组),并且抗体滴度与心脏改变呈正相关。结论M2和β1受体抗体阳性率及抗体滴度在大鼠肺心病模型中明显增高,表明肺心病的发生发展与M2和β1受体的自身抗体密切相关。     

大鼠缺氧致肺心病模型和M2受体主动免疫模型心肌结构的比较研究

目的 比较缺氧致肺心病大鼠模型和M2主动免疫大鼠模型心肌在光镜和电镜下结构的异同,并且对比M2受体抗体在其改变方面所起的作用.方法 选取健康雄性Wistar大鼠48只,随机分为4组:(1)缺氧组:参照薛氏方法建立经典肺心病动物模型;(2)主动免疫组:以人的M2胆碱能受体细胞外第2环功能表位肽段序列作为抗原,对动物进行主动免疫;(3)对照组:正常饲养,无缺氧.(4)缺氧加免疫抑制剂(即环孢菌素-A)组:在缺氧组的基础上同时应用环孢菌素-A.人唾液酸-固相夹心法酶联免疫吸附实验(SA-ELISA法)检测血清Mz受体抗体水平;光镜及电镜下观察大鼠心肌结构的变化.结果 (1)抗体水平(P/N值)比较:随着实验进行各组比值均逐渐增高,免疫组更为迅速,最高为5.13;而缺氧组在缺氧第2周末出现有统计学意义的增高的趋势,为2.08,速度明显小于免疫组的4.66.(2)光学显微镜所见:缺氧组、主动免疫组共同表现为局部心肌细胞核疏松淡染,肌丝排列紊乱、断裂,甚至可见局部心肌细胞坏死,炎性细胞浸润;缺氧加免疫抑制剂组以上变化较轻.(3)电子显微镜所见:缺氧组、主动免疫组可以见到心肌细胞内有灶状肌原纤维溶解、肌丝断裂、线粒体肿胀;细胞膜皱缩,细胞核染色质浓缩、边集,凝集成块状;还可见核碎裂.胞浆浓缩等变化;缺氧加免疫抑制剂组以上变化较轻.结论 M2受体抗体阳性率及抗体滴度在大鼠肺心病模型中明显增高.提示M2受体抗体对肺心病心脏病变的发生与发展具有重要作用.     

解整合素-金属蛋白酶33基因位点多态性与慢性阻塞性肺疾病的相关性研究

目的探讨解整合素-金属蛋白酶33（ADAM33）基因BC＋1及F＋1位点多态性与山西地区汉族人群慢性阻塞性肺疾病（COPD）的关系。方法采用聚合酶链式反应（PCR）、DNA测序及序列对比的方法对103例COPD患者（COPD组）和100例健康者（对照组）ADAM33基因的BC＋1及F＋1位点进行多态性分析。结果ADAM33基因BC＋1位点3种基因型AA、AG、GG基因型频率在COPD组中分别为15.5%、45.6%和38.8%,在对照组中分别为17.0%、56.0%和27.0%,两组基因构成比比较,差异无统计学意义（χ2=3.296,P〉0.05）,A和G等位基因型的频率在COPD组中分别为38.3%和61.7%,在对照组分别为45.0%和55.0%,两组比较差异无统计学意义（χ2=1.847,P〉0.05）。F＋1位点3种基因型AA、AG、GG基因型频率在COPD组中分别为20.4%、38.8%和40.8%,在对照组中分别为7.0%、51.0%和42.0%,两组构成比比较差异有统计学意义（χ2=8.287,P〈0.05）,A和G等位基因型的频率在COPD组中分别为39.8%和60.2%,在对照组分别为32.5%和67.5%,两组比较差异无统计学意义（χ2=2.345,P〉0.05）。BC＋1位点未发现有增加患COPD的风险（OR=0.760,P〉0.05）,但F＋1位点可能有增加患COPD的风险（OR=1.357,P〈0.05）。结论 ADAM33基因F＋1位点多态性对山西地区汉族人群COPD发病有一定相关性;但BC＋1位点多态性对该人群COPD发病的影响不明显。     

地塞米松对慢性肺源性心脏病中心肌自身抗体的干预对比

目的研究慢性肺源性心脏病（CCP）患者体内多种心肌自身抗体水平在地塞米松干预前后的变化情况,探讨心肌自身抗体在CCP发病中的作用。方法选取太原市中心医院健康体检者、慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期患者、CCP急性加重期和临床缓解期患者各20例,并抽取清晨静脉血,在地塞米松干预前后,采用人唾液酸-固相夹心法酶联免疫吸附实验（SA—ELISA）检测血清α1、β1、β2、β3、M2、M3、AT1受体抗体,同时进行心脏彩超、血气指标检查。结果COPD急性加重期组干预前后数据无明显差异（P〉0．05）,CCP急性加重期组中M,（由50％下降为20％）、AT1（由70％下降为30％）、α1（由60％下降为25％）、β1（由70％下降为20％）均有明显差异（P〈0．05）,临床缓解期组干预前后仅β1有明显差异（由65％下降为25％）（P〈0．05）,但总体CCP急性加重期组、临床缓解期组在干预后数值均有下降的趋势。结论COPD急性加重期至CCP的发生发展过程中,心肌自身抗体水平逐步升高,经地塞米松干预治疗后心肌自身抗体水平下降,心脏彩超、血气分析指标有所改善。     

多发性大动脉炎致脑梗死一例

患者女，23岁，因意识不清8h于2006年7月15日急诊入院。患者当日晨8：00乘公共汽车上班途中，突发意识不清，呼之不应，伴右侧肢体不自主抽动，由120急救入院，急救监护仪测血压为110／69mmHg，急诊头颅CT未见异常，头颅磁共振示左侧脑梗死。既往喜素食，近1年反复咳嗽、乏力，无手术史和重大疾病史。入院查体：神智不清，查体欠合作，呼之可睁眼，四肢血压手测测不到，颈动脉、肱动脉、足背动脉等触不到。双眼向左侧凝视，     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清瘦素和CRP水平的变化及相关性研究

目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者血清中瘦素、C反应蛋白水平（CRP）变化与OS-AHS病情严重程度的关系,以及两因子在疾病中的相关性。方法：采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定30例男性OSAHS患者[根据呼吸暂停低通气指数（AHI）将患者分为轻、中、重度三组]和20例健康者（对照组）血清瘦素、CRP水平,利用统计学方法,比较各组间的差异并分析瘦素与CRP的相关性。结果：①OSAHS组血清瘦素和CRP水平均较对照组有增高。②OSAHS组：自轻、中至重度组,瘦素水平逐渐增高,组间两两比较差异均有统计学意义。而CRP水平重度组较轻中度组有明显增高,轻中度之间差异无统计学意义。③相关分析表明：瘦素与AHI、CRP呈正相关。结论：OSAHS患者血清瘦素、CRP水平均较健康人明显增高,且与其严重程度相关。同时瘦素与CRP呈正相关,表明两者可能在OSAHS的发展过程中有协同作用。     

类风湿关节炎伴溃疡性结肠炎致大出血误诊一例

患者女,主因乏力、苍白9个月,加重伴黑便10d入院。患者9个月前无明显诱因出现乏力、苍白,在当地医院查血红蛋白60g／L,给予输血、保护胃黏膜及对症治疗好转出院。10d前感腹胀不适,伴黑便,苍白乏力加重于我院门诊查血红蛋白40g／L收入院。既往患类风湿关节炎（RA）20余年,长期服用多种非甾体抗炎药、免疫抑制剂等。无胃病史。查体：体温36．8℃,血压100／55mmHg,神志清楚,精神差,扶入病房,慢性病容,颜面、结膜、甲床苍白,皮肤黏膜无出血点、黄染,全身浅表淋巴结未及肿大。