眼睑泪腺混合瘤1例

患者　女　 46岁　左眼上睑肿物逐渐增大 6年 ,无红肿、压痛 ,曾在当地医院诊断为“霰粒肿” ,给予点眼治疗未愈。近半年缓慢增大。即往史右眼曾于 8岁时患“眼病”后失明。查体 ,全身未见异常 ,视力 :右 :无光感 ,左 1 0。左眼上睑中外 1/ 3交界处部位局限隆起 ,皮肤无红肿 ,肿物外观约1 5cm× 2cm大小 ,表面光滑 ,质韧 ,无压痛 ,与周围组织无粘连 ,睑球结膜均无充血 ,眼球无突出凹陷 ,向各个方向转动正常。角膜清亮 ,前方轴深正常 ,瞳孔正圆 ,对光反应灵敏眼底未见异常 ,X线眼眶片未见异常 ,B超显示左眼上睑颞侧可探及 1 5cm× 1 8cm低回…     

眼眶血管瘤临床分析

本文报导我院经术后病理证实的眼内血管瘤３２例。其中，以海绵状血管瘤为最多，共２４例（７５％）。本文还就手术方式、术中应注意的问题进行了讨论。     

小梁切除联合白内障摘除术的研讨

白内障和青光眼同时存在时,目前国内外已有采用白内障摘除术和抗青光眼滤过术同时进行的报导,认为这种联合手术有很多优点,因此这种方法被越来越多的人所采纳,本文收集我院1984年1月——1985年6月共施行的联合术28例(29眼)加以分析讨论。     

眶内炎性假瘤

眶内炎性假瘤河北省邢台市眼科医院（０５４００１）高占国宁俊恩刘诗祥郭淑雅冯淑珍①眶内炎性假瘤是一种好发于各年龄组，而以中青年为多见的非特异性慢性组织增生〔１〕，其发病率约占我院原发性眼眶良性肿瘤的第三位。我们于１９８６年—１９９２年共收治２１例眼眶炎...     

CT显示双侧泪腺肿大的眼眶病分析

目的 分析和探讨不同疾病所致双侧泪腺肿大的临床表现和影像特征,为临床诊断和治疗提供依据.方法 回顾性分析在治疗的伴有双侧泪腺肿大的眼眶病患者的临床资料,对其不同眼眶疾病所表现的双侧泪腺肿大进行临床和影像分析.结果 共收治82例双侧泪腺肿大病例,依患病率高低依次为泪腺炎性假瘤,甲状腺相关眼病,泪腺脱垂伴肿大,非霍奇金淋巴瘤,良性淋巴上皮性病变,泪腺结核,转移性泪腺恶性肿瘤和白血病,泪腺结节病.不同疾病所致的双侧泪腺肿大各有其不同的临床表现和影像特征.结论 导致双侧泪腺肿大的疾病主要为泪腺炎症性或自身免疫相关性疾病,少数为原发性或转移性恶性肿瘤,除甲状腺相关眼病具有特征性眼征和影像学特点较易诊断外,其它伴有双侧泪腺肿大的眼眶病需要根据病史、临床特征和影像学表现进行鉴别诊断.     

以眼外肌肥大为主要CT征的眼眶病分析

目的 多种眼眶病表现为以眼外肌肥大为主要的临床特征,根据不同的眼外肌肥大CT表现特点,可为临床诊断和治疗提供依据.方法 自2004年1月至2007年12月,对CT表现有不同特征的眼外肌肥大的连续就诊患者共225例,据其表现特点,明确病因并鉴别诊断.结果 计有8种眼眶病.甲状腺相关眼病(TAO)175例,肌炎型炎性假瘤26例,颈动脉海绵窦漏(CCF)8例,转移性眼外肌肿瘤4例,肌肉静脉血管瘤4例,眶内恶性淋巴瘤6例,眼外肌血肿1例,眼外肌植物性异物1例.结论 根据眼外肌肥大的CT特征,结合病史及临床表现能做出正确的诊断.     

导光电极定位法取出黄斑部猪囊虫

患者 ,刘×× ,男 ,2 6岁 ,农民。住院号 :992 833,主因右眼视物模糊 3月 ,于 1999年 4月 13日入院 ,入院查体 :右眼视力 :0 0 2 ,不能矫正 ,右眼外眼及眼前段检查未见异常 ,屈光间质清。托品酰胺散瞳后检查眼底 :见右眼黄斑区约 2 5ＰＤ大小椭圆形灰白色囊泡 ,有轻微隆起感 ,光照刺激下可见其不规则蠕动 ,Ｂ超检查 :黄斑区圆形回声光环 ,光环内可见虫体光点 ,并可见到虫体自发蠕动 ,左眼视力 :1 2 ,检查左眼未见异常改变。术前 1小时托品酰胺散瞳。常规消毒 ,剪开外侧球结膜 ,切断外直肌 ,找出下斜肌止点。在眼底镜观察下 ,将导光电极沿…     

一个托品烷类新抗胆碱能药及其四个光学异构体对中枢M，N受体的作用

一个托品烷类新抗胆碱能药及其四个光学异构体对中枢Ｍ，Ｎ受体的作用高占国，王林，刘传缋，张其楷（北京军事医学科学院毒物药物研究所，１００８５０）抗胆碱能新药２α－（２＇，２＇－二取代－２－＇羟基－乙氧基）托品烷（２α－２＇，２＇－ｄｉｓｕｂｓｔｉｔｕｔ...     

肥胖小鼠脂肪组织缺氧对脂联素表达的转录抑制作用

目的观察缺氧对脂肪细胞脂联素mRNA和蛋白表达的影响,探讨肥胖小鼠脂肪组织缺氧导致脂肪组织脂联素表达下降的机制。方法采用实时定量聚合酶链反应（qRT—PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blotting）检测遗传型肥胖小鼠（ob／ob,12周）和高脂饮食肥胖小鼠（HFD,53周）的附睾旁脂肪中脂联素mRNA和蛋白的表达;用小鼠3T3-L1脂肪细胞系为模型,采用RT—PCR和荧光素酶报告基因方法检测缺氧处理后脂联素和过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）-mRNA的表达和稳定性、脂联素启动子的活性;用Western blotting和荧光素酶报告基因检测缺氧对PPAR-γ在核蛋白中集聚以及PPAR-γ转录因子活性的影响。组间数据比较采用t检验。结果（1）缺氧时两种肥胖小鼠的脂肪组织中脂联素mRNA和蛋白的表达均显著下降（P〈0．01）;333-L1脂肪细胞系在缺氧8h和24h后,脂联素mRNA表达量分别下降至0．65±0．05和0．29±0．05,较对照组（1．00±0．04）明显降低,差异有统计学意义（t=11．548、24．893,均P〈0．01）,但缺氧对脂联素mRNA的稳定性并没有影响;荧光素酶报告基因方法表明,脂联素启动子的活性受到缺氧的抑制。（2）在两种肥胖小鼠的脂肪组织中,PPAR-γmRNA和蛋白的表达均明显下降（P〈0．01）;小鼠333-L1脂肪细胞系在缺氧8h和24h后,PPAR- γmRNA的表达量分别下降至0．72±0．09和0．54±0．07,与对照组（1．00±0．09）相比,差异有统计学意义（t：5．134、9．876,均P〈0．01）;PPAR一1蛋白的核转位以及PPAR一^y转录因子活性也受到缺氧的抑制。结论肥胖小鼠脂肪组织缺氧抑制了脂联素的表达,抑制作用可能发生在转录水平;其机制可能是通过抑制PPAR-γmRNA的表达和PPAR-γ转录因子的活性而实现的。