北方某污水处理厂职业病危害因素检测结果分析

污水处理是目前我国城市建设中必不可少的设施，城市污水处理有利于净化河流，美化环境；但同时污水处理也带来了新的课题。污水处理过程中有多种职业病危害因素存在，尤其北方冬季污水处理中存在的问题，值得我们进一步探讨和研究。因此，我们对某污水处理厂试运行阶段进行了调查和监测，以期为改善作业环境，预防、消除和控制职业病的发生提供科学依据，现将结果报告如下。     

宫颈癌组织中E-钙粘素基因5’端CpG岛甲基化与蛋白表达的关系

目的:探讨宫颈癌组织中E-钙粘素(E-Cad)基因5’端CpG岛甲基化与蛋白表达的关系。方法:采用甲基化特异性聚合酶链反应(MS-PCR)和免疫组织化学法分别检测10例正常宫颈鳞状上皮、31例宫颈癌组织中E-Cad基因5’端CpG岛的甲基化状况与蛋白表达情况,并分析其与宫颈癌临床病理特征的关系。结果:1正常宫颈鳞状上皮组织中未发现存在E-Cad基因甲基化状态,而在宫颈癌组织中E-Cad基因的甲基化率为54.84%(17/31);2宫颈癌组织中存在E-Cad蛋白表达降低或缺失,阳性率仅为38.71%(12/31),显著低于正常宫颈组织的100.00%(10/10),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:E-Cad基因5’端CpG岛甲基化是宫颈癌中该基因失活的机制之一,可能与宫颈癌的发生、发展有关。     

多胺类似物四丁基丙二胺对人A549肺癌细胞的影响

目的:研究新多胺类似物四丁基丙二胺(tetrabutyl propanediamine,TBP)对人A549肺癌细胞增殖、细胞迁移能力和多胺代谢的影响及其机制.方法:MTT法用于分析细胞增殖；流式细胞术用于分析细胞周期；QT-RT-PCR技术用于分析多胺代谢酶的表达水平；高效液相色谱用于检测细胞内多胺含量.结果:TBP处理A549细胞后导致:(1)显著抑制人A549细胞增殖,其抑制效应呈浓度和时间的依赖性；(2)G1期和G2期细胞显著减少,但S期细胞显著性增加；(3)显著诱导多胺降解代谢限速酶SSAT的表达,但对其他酶影响较小；(4)细胞内多胺含量显著性下降.结论:上述研究结果提示TBP具有抑制人A549肺癌细胞增殖的药理活性,有作为肺癌治疗药物的潜在临床应用前景.其机制可能与干扰DNA复制、抑制细胞周期和降低细胞内多胺水平相关.     

HIV-1 Tat蛋白结合Tar的抗艾滋病药物筛选模型的建立研究

目的建立HIV-1Tat蛋白结合Tar的抗HIV-1药物筛选模型用于抗HIV药物筛选。方法构建表达HIV-1Tat蛋白的真核表达质粒（pCDNA3，1（＋）-Tat）和HIV-1 LTR-luc荧光素酶报告基因，采用脂质体转染法共转染HeLa细胞，荧光仪检测Tat蛋白促进荧光素酶在HeLa细胞内的表达情况，建立HIV-1Tat蛋白结合Tar的细胞模型，用于抗HIV-1的药物筛选。以DRB（5，6-二氯-1-β-呋核亚硝脲-苯并咪唑）为阳性对照，进行模型的建立及条件的优化。结果通过反复试验表明，目的基因和报告基因的配比、转染时培养液中小牛血清的含量、细胞浓度、转染前细胞状态以及药物作用时间的长短等对模型的稳定性和敏感性有影响。结论应用优化的细胞模型对文冠果、紫苏等浸提物进行筛选及结果的分析。     

HIV-1 Tat真核表达载体的构建及在内皮细胞的表达

目的:构建HIV-1 Tat真核表达质粒,为研究Tat在HIV-1致病机制中的作用奠定实验基础。方法:以pCV1(tat and rev)质粒为模板,用PCR方法扩增HIV-1 Tat基因,克隆至p cDNA3.1( )表达载体,酶切及测序鉴定重组体。重组质粒转染ECV304细胞,用RT-PCR、转染HIV-1 LTR荧光报告基因的方法检测tat基因的表达及活性。结果:经酶切及测序鉴定,成功构建pcDNA3.1( )-Tat重组质粒。重组体转染ECV304细胞,建立稳定表达细胞株,应用RT-PCR可检测到Tat基因mRNA的表达;荧光仪检测Tat蛋白可明显促进荧光素酶在ECV304细胞内的表达。结论:成功构建HIV-1Tat真核表达载体,并建立了HIV-1 Tat内皮细胞稳定表达细胞株。     

经典Wnt信号途径相关基因异常甲基化与肺癌发生的关系

目的检测肺癌中经典Wnt信号途径相关基因(WIF-1,sFRP-1,DKK-3)启动子的甲基化状态及β-连环蛋白(β-catenin)的表达情况,探讨其在肺癌发病中的作用。方法应用巢式甲基化特异性聚合酶链反应(nMSP),检测66例肺癌组织、25例相应的癌旁组织和10例正常肺组织以及肺腺癌A549细胞株中WIF-1,sFRP-1和DKK-3基因启动子区域的甲基化;免疫组化SP法检测β-catenin的表达情况。结果正常肺组织均未检测到所选基因的甲基化,肿瘤组织和癌旁组织中WIF-1,sFRP-1,DKK-3基因启动子甲基化的发生率分别为:50·0%vs24·0%(P<0·05),36·4%vs12·0%(P<0·05)和36·4%vs8·0%(P<0·01);重度吸烟患者肿瘤组织3个基因的甲基化发生率明显增高(P<0·05)。肺腺癌A549细胞株中WIF-1和DKK-3基因呈甲基化状态,而sFRP-1基因呈未甲基化状态。免疫组织化学显示肺癌组织中β-catenin的阳性表达率为81·2%,异常表达率为64·4%,且与组织学类型无关(P>0·05)。结论经典Wnt信号途径相关基因启动子甲基化可能与吸烟引起的肺癌有关,甲基化的WIF-1,sFRP-1和DKK-3基因可能成为肺癌表观遗传干预治疗的新靶点。     

疼痛，无需忍耐

战胜疼痛，改善生活质量 癌症并不总会伴随着疼痛。许多人在肿瘤的初期仅感到轻微的疼痛。据美国癌症协会报道，90％经受癌症疼痛的人能够得到缓解。