慢性水俣病的病理学观察(附一例尸检报告)

通过对一例长期接触甲基汞的渔民尸体解剖观察,汞含量测定,发现体内各胜器汞含量增高,脑组织出现神经细胞损伤。电镜见神经细胞内有大小不等的电子密度颗粒,结果证实本例为慢性水俣病。     

松花江汞污染治理后沿江渔民发汞调查

调查结果表明，沿江渔民发汞均值为２．２５μｇ／ｇ，与对照点相比差异显著（Ｐ＜０．０１），其中扶余一松江段渔民发汞均值２．５４μｇ／ｇ，高于其他各江段；３０～４０岁年龄组渔民发汞值超过正常值者占４５％，比其他各年龄组多；在调查的１１９５人中有２５名发汞值超过１０μｇ／ｇ，其中１８人发甲基汞含量超过５μｇ／ｇ。     

甲基汞对大鼠乳酸脱氢酶及其同功酶活性影响的研究

乳酸脱氨酶(LDH)广泛存在于机体各器官、组织中,具有相对的组织特异性。当机体受到毒物作用时,细胞膜通透性增加或破裂,LDH即可大量释入血中。因此,血清中乳酸脱氢酶(SLDH)的活性,往往与某些细胞受损的程度有关。为深入研究环     

甲基汞对小鼠卵巢线粒体ATP酶活性的影响

甲基汞急性染毒后，小鼠卵巢线粒体ＡＴＰ酶活性测定结果表明：１／２００ＬＤ５０组有上升趋势，１／２０ＬＤ５０组有下降趋势，而１／２ＬＤ５０组则显著下降。随着甲基汞剂量的增大，小鼠体重下降显著。提示高剂量甲基汞对卵巢线粒体的功能及机体有一定的损害作用。     

松花江甲基汞污染对沿江居民健康危害的研究

为科学地分析,评估松花江甲基汞污染对居民健康损害的性质与程度,病区的范围与发展趋势。尽可能地发现各型甲基汞的受害者,制订防治措施,开展防治工作。并对主要污染源根治以来的人体健康效应作出科学的结论,为江底沉积汞的治理提供科学依据。吉林、黑龙江两省50名科研人员应用近代医学理论与技术从1989年9月开始进行了三年多的研究,调查了自松花江饮马河口到同江1271km     

锌金属硫蛋白拮抗甲基汞对细胞膜通透性和流动性的影响

金属硫蛋白（Ｍｅｔａｌｏｔｈｉｏｎｅｉｎ,简称ＭＴ）是一类广泛存在于生物体内的低分子量、高含巯基的金属结合蛋白。ＭＴ在重金属解毒、清除自由基、以及金属运输等方面发挥着重要作用〔１〕。本实验通过给与小鼠适量锌,诱导产生锌金属硫蛋白（ＺｎＭＴ）,研究其拮...     

甲基汞的毒性作用

随着汞的应用日益广泛 ,已在世界范围内引起水体甲基汞污染[1] 。水体甲基汞的污染会导致水俣病的发生[2 ,3 ] 。甲基汞中毒是以神经系统为主的全身性损害[4 ] 。汞在自然界中 ,能被动植物富集 ,经生物转化作用而转变为毒性更大的有机汞 (甲基汞、醋酸苯汞等 ) ,通过食物链进入人体后 ,对机体产生毒性作用[5] 。甲基汞是一种脂溶性化合物 ,易经消化道、呼吸道、皮肤黏膜吸收 ;进入血液后 ,除与血浆蛋白结合外 ,大部分与血红蛋白结合 ,由血液逐渐向器官分布 ;在体内代谢成汞离子而发挥毒性作用。由于甲基汞与巯基的高亲和性和有效的肠肝循环…     

锌金属硫蛋白拮抗甲基汞对红细胞膜损伤的作用

为了探讨锌金属硫蛋白拮抗ＭｅＨｇ对细胞膜的损伤作用及其机理,为预防甲基汞中毒提供科学依据,研究了不同剂量的锌诱导产生的ＺｎＭＴ对ＭｅＨｇ染毒小鼠红细胞膜构象,膜巯基含量,膜流动性和通透性等的影响,实验结果表明;不同剂量的Ｚｎ可以诱导小鼠肝脏产生ＺｎＭＴ,随着实验组Ｚｎ剂量的增加,肝脏内ＺｎＭＴ的含量也相应的增加,呈剂量－效应关系。     

ZnMT对甲基汞致小鼠肝细胞DNA损伤的拮抗研究

目的 研究锌金属硫蛋白（ZnMT)对甲基汞致小鼠肝细胞DNA损伤的影响。方法 采用单细胞凝胶电脉（single cell gel electrophoresis,SCGE)技术检测锌诱导机体产生ZnMT及体外给予纯品ZnMT对甲基汞致小鼠肝细胞DNA损伤的影响。结果 体内给予小鼠5mg/kg的锌剂及在培养基中加入终浓度为0.01umol/L的纯品ZnMT均可以减轻甲基汞对小鼠细胞DNA损伤程度,且损伤程度越轻,拮抗作用越明显。结论 ZnMT可以拮抗甲基汞引起小鼠肝细胞DNA的损伤。     

果胶及安体舒通驱汞效果的实验研究

为了探讨防治甲基汞中毒的措施，给甲基汞染毒的大鼠，投与果胶和安体舒通进行驱汞实验。结果表明果胶与安体舒通混合使用，能够促进甲基汞向体外排出，从而提高驱汞效率。