排序方式: 共有94条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
以某汽车制造厂职业健康检查的工人为对象,分为准备参加工作的准工人组(859人)和工人组(6 978人)。测定其纯音听阈,分析听阈水平及变化。结果显示,准工人组的青年人听阈平均值于不同频率波动在13.4~21.3 dB,中位值15~20 dB,≤18岁的青年人其听阈值反而最高。准工人的听阈值在低频段高于工人组,3 kHz后则相反。右耳的听阈值明显低于左耳,听力比左耳高12.4%~18.9%。提示青年人的听阈在工作之前已处于较高水平。 相似文献
2.
[目的 ]检测冠心病患者血浆中抗热休克蛋白 70 (HSP70 )抗体水平与正常人有无差异 ,并探讨其与冠心病发生发展之间的关系。 [方法 ]采用Western ELISA方法检测 192例冠心病患者中抗HSP70抗体水平 ,并以 192例无冠心病的个体作为对照。[结果 ] 192例冠心病患者中抗HSP70抗体阳性 7例 ,对照组 5例 ,病例组抗体阳性率与对照组之间差异无显著性 (P >0 .0 5 )。 [结论 ]本研究未发现抗HSP70抗体与冠心病的发生发展有联系 ,抗HSP70抗体在冠心病发病过程中的作用有待于进一步探讨。 相似文献
3.
生产场所矽尘环境瞬时浓度与时间加权平均浓度关系的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
[目的 ]探讨生产场所矽尘环境瞬时浓度 (EIC)与其时间加权平均浓度 (TWA)间的关系。 [方法 ]在铸造厂、耐火材料厂和锡矿同时测定矽尘EIC和TWA。提出理想瞬时浓度的概念 ,基于理想瞬时浓度及其取值集合S的共同框架来分析EIC与TWA两者的关系 ,推导出TWA理论 =μeσ2 / 2 。以该公式将上述 3家厂矿EIC换算为理论TWA ,并与相应TWA实测值比较。 [结果 ]理论与实测TWA间的差别在耐火材料厂和锡矿均无显著性 (t =1.961和t =1.746,均P >0 0 5 ) ,该公式成立 ,而在铸造厂则否 (t=7.772 ,P <0 .0 5 )。 [结论 ]生产性矽尘EIC与TWA之间在多数情况下存在一定的函数关系 ,经TWA理论 =μeσ2 / 2可将EIC转换为TWA ,这对于我国制订粉尘职业接触限值时确定其TWA限值 ,以及对于TWA的上限值容许上移多少这一国际上有争论的问题均有指导作用 相似文献
4.
焦炉作业与代谢综合征的相关性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
[目的]探讨焦化厂焦炉作业与代谢综合征之间的相关性。[方法]以焦炉作业工人为研究对象,选取男性焦炉作业工人432名,其中炉顶工208名、炉侧工161名和炉底工63名。112名对照选自机电车间工人。检测所有研究对象的身高、体重、血压、血糖、高密度脂蛋白以及三酰甘油水平,按照中华医学会糖尿病分会(CDS)建议的标准诊断代谢综合征。[结果]采用多元Logistic回归分析对各组间年龄、工龄、吸烟和饮酒状况等因素进行校正后,发现炉顶组及炉侧组与对照组相比患代谢综合征的危险度升高,调整OR值分别为3.33(95%可信区间为1.07-10.34)和3.43 (95%可信区间为1.13-10.37);且炉顶组及炉侧组高血压患病率也显著高于对照组(P<0.05),而炉底组危险度未见升高。[结论]炉顶和炉侧作业可增加该作业人群患代谢综合征的危险度。 相似文献
5.
AhR及CYP1A1基因多态性与焦炉工外周血淋巴细胞DNA损伤的关系 总被引:3,自引:0,他引:3
[目的]研究多环芳烃受体(AhR)G1661A和细胞色素P4501A1(CYP1A1)Msp1位点多态性与焦炉工外周血淋巴细胞DNA损伤的关系。[方法]选取220名焦炉工和65名无职业性多环芳烃(PAHs)暴露的工人为研究对象,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)及等位基因特异性扩增(ASA)方法分别检测CYP1A1及AhR基因型,使用碱性单细胞凝胶电泳技术评价淋巴细胞DNA损伤,使用调查表收集研究对象的年龄、性别、吸烟和饮酒、职业暴露史等信息。[结果] 经过广义线性模型对外暴露等级和工龄进行校正后,焦炉工中AhR基因1661位点A/A G/A基因型者经自然对数转换的Olive尾矩(1.36±1.04)高于G/G基因型者(1.03土1.16),差异有显著性(P<0.05),未发现CYP1A1 Msp1位点多态性与Olive尾矩有关。[结论]焦炉工AhRG1661A位点多态性与其外周血淋巴细胞DNA损伤有关。 相似文献
6.
焦炉工GSTM1、GSTT1基因多态性和外周血淋巴细胞DNA损伤的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
[目的]探讨GSTM1和GSTT1基因多态性与外周血淋巴细胞DNA损伤的关系。[方法]选择某焦化厂248名焦炉作业工人,其中炉顶区作业工人99人,炉侧作业78人,炉底作业71人。120名与之相匹配的对照人群选自该厂非职业多环芳烃(PAHs)暴露者。采用单细胞凝胶电泳实验观察外周血淋巴细胞DNA损伤;运用多重PCR方法检测GSTM1、GSTT1基因多态性。同时,通过问卷调查的方式了解被调查者的年龄、吸烟、饮酒和个人职业暴露史。[结果]炉顶和炉侧区作业工人外周血淋巴细胞的Olive尾矩(OliveTailMoment,OTM)经对数转换后分别为1.37±1.16和1.46±0.97,均明显高于炉底区和对照组(OTM分别为0.98±1.18、0.56±0.99),差异显著(P<0.05)。经调整年龄、吸烟、暴露等级等因素后,焦炉作业组中GSTM1(-)基因型和GSTM1( )基因型的外周血淋巴细胞DNA损伤分别为1.36±1.15和1.15±1.10,差异无显著性(P>0.05)。其中炉顶区作业工人GSTM1(-)基因型OTM明显高于GSTM1( )基因型(分别为1.56±1.08、1.09±1.25,P<0.05)。此外,在焦炉作业组中,GSTM1(-)GSTT1( )基因型OTM为1.44±1.13,明显高于GSTM1( )GSTT1( )基因型0.94±1.06,差异具有显著性(P<0.05);GSTM1( )GSTT1(-)和GSTM1(-)GSTT1(-)基因型OTM分别为1.36±1.10、1.28±1.17,两者差异无显著性。[结论]在炉顶作业工人中,GSTM1基因型可以明显影响外周血淋巴细胞DNA损伤程度。GSTM1和GSTT1基因存在交互作用,同时携带GSTM1( )和GSTT1( )基因型的焦炉作业工人淋巴细胞DNA损伤水平较低。 相似文献
7.
钙粘蛋白23基因多态性与噪声性听力损失易感性的关系研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的探讨钙粘蛋白23基因(CDH23)多态性与噪声性听力损失之间的关系。方法采用横断面流行病学研究方法,对194名噪声暴露作业工人进行调查和听力测试,按听力学评价的结果将其分为听力损失组和听力正常组;用多聚酶链反应-限制性片断长度多态性(PCRRFLP)方法检测其CDH23基因上4个单核苷酸位点的多态性。结果CDH23基因的rs1227049和rs1227051两个位点的基因型分布及其等位基因频率在93名噪声性听力损失与101名听力正常工人之间差异无显著性(P>0.05);而rs3802711位点和第七外显子的末位单核苷酸位点的基因型分布及其等位基因频率在两组之间差异均有极显著性(P<0.01)。用多元Logistic回归分析对两组间年龄、性别、吸烟状况、爆震史和累积噪声暴露量等因素进行校正后,发现rs1227049位点的CC基因型与GG基因型相比噪声性听力损失的危险度显著升高,调整OR值为3.865(95%可信区间为1.076~13.886);rs3802711位点的TT基因型与CT基因型相比噪声性听力损失的危险度有极显著性升高,调整OR值为6.088(95%可信区间为2.485~14.917);第七外显子的末位单核苷酸位点的GG基因型与AG基因型相比噪声性听力损失的危险度也有极显著性升高,调整OR值为5.769(95%可信区间为2.745~12.121)。结论钙粘蛋白23基因多态性可能在噪声性听力损失的发病过程中起重要作用,携带rs1227049CC基因型、rs3802721TT基因型和第七外显子末位单核苷酸位点GG基因型的个体对噪声性听力损失更为易感。 相似文献
8.
9.
目的研究热休克蛋白70(HSP70)在紫外线C致DNA损伤中的保护作用。方法用254 nm紫外线不同照射剂量(10,20,40,80 J/m2)照射槲皮素(quercetin)抑制HSP70表达的A549细胞株(A549/quercetin),用Western-blot检测HSP70的水平,用碱性单细胞凝胶电泳检测DNA损伤,用彗星细胞率和Olive尾矩评价DNA损伤情况。A549细胞作为正常对照组,DMSO处理作为溶剂对照组(A549/DMSO)。结果无论在A549组、A549/DMSO组,还是在A549/quercetin组,DNA损伤的彗星细胞率随着紫外照射的剂量增加而逐渐增加,在10 J/m2时,未观察到HSP70的保护作用,3组的彗星细胞率差异无统计学意义;在20 J/m2照射时,可以观察到HSP70的保护作用,但不明显;40 J/m2照射时,观察到HSP70对DNA有很明显的保护作用;80 J/m2照射时,HSP70的保护作用又逐渐地消失了。进一步分析40 J/m2照射的Olive尾矩显示,与A549组或A549/DMSO组相比,A549/quercetin组Olive尾矩明显增加,差异有统计学意义(P<0.01)。结论HSP70能保护细胞免受一定剂量范围内的紫外线C照射引起的DNA损伤。 相似文献
10.