慢性肾衰患者外周血IL-18水平及血液透析对其的影响

为探讨慢性肾衰竭 (CRF )患者外周血IL 18表达量的变化以及血液透析 (HD )对其表达的影响 ,选取 10名健康志愿者及 2 9例CRF患者 ,应用ELISA测定血浆IL 18水平 ,同时采用半定量逆转录多聚酶链反应 (RT PCR )技术 ,检测PBMC中IL 18mRNA表达量。结果是未行HD的CRF患者血浆IL 18水平及PBMCIL 18mRNA表达量较正常对照组增高 ,差异有显著统计学意义 (P <0 0 1) ,单次HD对CRF患者血浆IL 18水平及基因表达无明显影响 (P >0 0 5 ) ,但长期维持HD则可使CRF患者外周血IL 18水平及基因表达增高 (P <0 0 5 )。提示外周血IL 18的高表达可能参与CRF的发病过程及HD相关并发症的发生发展     

雷公藤多苷联合泼尼松治疗老年肾病综合征的疗效观察

目的观察雷公藤多苷联合中小剂量泼尼松治疗老年原发性肾病综合征的疗效。方法78例老年原发性肾病综合征患者随机分为治疗组（n=42）和对照组（n=36）,治疗组接受雷公藤多苷联合中小剂量泼尼松治疗,对照组接受大剂量泼尼松治疗。治疗期间定期监测24h尿蛋白、血清白蛋白、肾功能、血脂等指标,观察疗效及复发率。结果治疗6个月后治疗组完全缓解24例,部分缓解12例,无效6例,对照组分别为13例、10例、13例。治疗组总缓解率为85．7％,明显高于对照组的66．7％（P〈0．05）;治疗组复发率为14．3％,明显低于对照组的36．1％（P〈0．05）。结论雷公藤多苷联合泼尼松治疗老年原发性肾病综合征疗效优于单纯应用泼尼松。     

白细胞介素13在系膜增生性肾小球肾炎患者血浆及肾组织的表达

目的 探讨系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)患者血浆及肾组织白细胞介素13(IL—13)的表达，进一步了解MsPGN的分子病理机制，为临床治疗探索新的途径。方法 应用酶联免疫吸附试验(ELISA)和免疫组化ABC技术检测30例MsPGN患者血浆IL—13水平及其在肾组织的表达、定位和分布。结果 MsPGN患者血浆IL—13水平较正常对照组明显增高，以IgAN增高明显MsPGN患者肾小球及肾小管间质区IL—13表达较正常对照组增高，而以肾小管间质区表达更强，non-Iga MsPGN与IgAN相比，肾小管间质区IL—13表达无明显差异。结论 IL—13可能参与了MsPGN分子病理机制。     

121例隐匿性肾小球肾炎患者的病理特点分析

目的:探讨隐匿性肾小球肾炎患者的临床特点与肾脏病理情况,为临床治疗提供依据.方法:选取隐匿性肾小球肾炎患者121例,行肾穿刺活检术,分析肾脏病理特点.结果:临床表现为单纯血尿51例(42.15%),同时存在血尿和蛋白尿(尿蛋白定量<10.g/d)70例(57.85%);病理表现为Ig A肾病56例(46.28%),非IgA肾病系膜增生性肾小球肾炎38例(31.41%),局灶性节段性肾小球硬化症11例(9.10%),轻微病变9例(7.44%).Ig M肾病4例(3.31%),乙型肝炎病毒相关性肾炎3例(2.48%).肾小球病理评分:0级为3例(2.48%),1级75例(61.98%),2级38例(31.41%),3级5例(4.13%);肾小管病理评分:0级4例(3.31%),1级69例(57.02%),2级41例(33.89%),3级7例(5.78%).单纯血尿组其肾小球及肾小管病理损伤评分均低于血尿并蛋白尿组(P<0.05).结论:隐匿性肾小球肾炎患者病理改变多样,以Ig A肾病多见,其病理改变并非都轻:血尿程度和病理改变程度无相关,轻度蛋白尿和病理损害明显相关;及时行肾穿刺活检有助于早期发现偏重病理改变并及时治疗.     

应用超声心肌做功指数评价早期慢性肾衰患者左室功能

目的探讨超声心肌做功指数(Tei指数)在评价早期慢性肾衰患者左室功能中的价值。方法连续入选经临床及实验室检查明确诊断为慢性肾病的患者60例,分为早期肾功能不全组(24例)和中晚期肾功能不全组(36例);同期选取正常对照组34例进行对照。常规超声测量左室结构和功能,并应用组织多普勒(DTI)计算左室Tei指数。结果早期肾功能不全组常规超声所测左室结构与收缩功能与对照组比较差异均无统计学意义(均P﹥0.05);早期肾功能不全组和中晚期功能不全组Tei指数均高于对照组(P﹤0.05);Tei指数与内生肌酐清除率(Ccr)呈显著相关(P﹤0.05)。结论 Tei指数早期检出肾功能不全患者左室功能障碍。     

血栓性血小板减少性紫癜研究进展

血栓性血小板减少性紫癜是一包括肾脏损害在内的全身性疾病,少见但预后严重.近年来,本病有增多趋势,但由于对其病因和发病机理认识水平的提高以及治疗方法的改进,使预后有了显著改善.本文综述近年来对TTP的病因、发病机理及治疗等方面的新进展.     

慢性肾衰竭患者白细胞介素13水平及血液透析对其影响

目的：探讨慢性肾衰竭(CRF)不同损害期患血浆白细胞介素13(IL—13)水平和临床意义以及血液速析(HD)对其影响。方法：应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测CRF患血浆IL—13水平对IL不同肾功能损害期患血浆IL—13水平，并与肌酐清除率(Ccr)做直线相关分析，观察HD对尿毒症患血浆IL—13水平的影响。结果：CRF患血浆IL—13水平较正常对照组增高，且随着肾功能损害程度的加重而增高，至尿毒症期达到最高，与Ccr呈负相关；初次HD使尿毒症患血浆IL—13水平降低，维持HD2个月后，血浆IL—13水平降低更为明显。结论：IL—13可能参与CRF患免疫炎症调节进程，HD可使其水平降低。     

马兜铃酸致肾小管上皮细胞损伤中p53和Caspase-3活性的变化

目的：研究马兜铃酸（AA）对人近端肾小管上皮细胞（HK-2）毒性作用中053和Caspase-3活性的改变,对其在AA肾毒性作用中的意义进行探讨．方法：用乳酸脱氢酶（LDH）释放试验测AA对HK-2的直接毒性作用,相差显微镜观察细胞形态学改变,Hoechsd3258染色法观察细胞凋亡形态的改变,流式细胞技术测细胞凋亡百分率,RT-PCR法测p53mRNA的表达水平,分光光度法测细胞Caspase-3活性改变．结果：AA浓度为80,160mg／L时,LDH释放率显著增高（P〈0．01）;10mg／LAA可诱导HK-2细胞凋亡百分率显著增高,AA为40mg／L时,细胞凋亡形态改变最明显和细胞凋亡比例最高（P〈0．01）;各组HK-2细胞053mRNA表达水平有统计学差异;40mg／LAA诱导HK-2细胞凋亡时,细胞内Caspase-3活性显著升高（与正常组比较,P〈0．01）．结论：AA能诱导HK-2细胞凋亡,其凋亡途径可能是非053依赖途径;凋亡过程中存在Caspase-3酶的激活．