超声心肌应变率显像技术及其临床应用

心肌应变率显像(strain rate imaging,SRI)是一项定量评价心肌功能的组织多普勒超声技术,可进行毫米级定量,是评价心脏舒缩功能和室壁运动的新方法。本文对这一技术的基本原理和临床应用情况作一简述。1 SRI的相关参数和检测1·1应变和应变率:应变(strain,ε)是指物体的形变,即:ε=△L/(L/L0)/L0。ε为纵向应变,△L为长度变化绝对值,L0为基线长度。ε负值表示缩短,正值表示延长;应变率(strain rate,SR)是指单位时间内的应变。心肌应变反映的是心肌在张力作用下发生变形的能力;应变率则反映心肌发生变形的速度。1·2 SRI的常规检测方…     

乌司他丁对脑出血模型兔血清基质金属蛋白酶-9、半胱天冬氨酸蛋白酶-3的影响

目的观察乌司他丁对脑出血模型兔血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、半胱天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的影响,探讨乌司他丁的脑保护作用。方法将造模成功的20只新西兰兔随机分为脑出血模型组(模型组)和乌司他丁治疗组(治疗组),每组10只。分别给予生理盐水和乌司他丁注射液,静脉推注,共7天。应用ELISA法测定各组兔脑出血后第1、3、5、7天动脉血基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、半胱天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)含量。结果与模型组比较,治疗第1天治疗组MMP-9[(951.72±216.35)ng/L]、Caspase-3[(58.11±5.07)μmol/mL]差异无统计学意义(P0.05);治疗第3、5、7天,治疗组MMP-9[分别为(887.02±205.77)ng/L、(892.79±123.94)ng/L、(858.90±97.37)ng/L]及Caspase-3[分别为(58.00±4.99)μmol/mL、(49.05±9.30)μmol/mL、(48.22±10.28)μmol/mL]含量均明显下降,差异有统计学意义(P均0.05)。结论乌司他丁可下调脑出血模型兔血清MMP-9及Caspase-3含量,对脑出血具有一定的脑保护作用。     

抗体芯片分析炎性细胞因子在严重脓毒症中的表达

目的应用抗体芯片分析严重脓毒症患者血清中炎性细胞因子的表达。方法12例符合严重脓毒症诊断标准的患者和10例年龄、性别匹配的对照组患者入选。用生物素标记从两组患者血清中提取的总蛋白,然后与预先点有40个主要炎症相关细胞因子的特异抗体的抗体芯片膜反应,目标蛋白与辣根过氧化物酶(HRP)标记的抗链霉生物素抗体结合并曝光显示反应信号,最后用激光扫描仪将其转化为图像文件进行分析。结果与对照组相比,脓毒症患者组血清中多种炎性细胞因子包括促炎因子、抗炎因子、趋化因子、某些细胞因子受体等的表达水平大幅度提高,但抗炎因子白介素(IL)-2、-4、-13、-15表达明显下降。结论严重脓毒症病程中存在炎症反应过度、抗炎因子与促炎因子失衡。     

重症肺炎合并高血糖患者强化胰岛素治疗的探讨

目的 探讨强化胰岛素治疗对重症肺炎合并高血糖患者的疗效及不良反应.方法 对134例重症肺炎合并高血糖患者进行多中心随机对照研究,将其随机分为治疗组(强化胰岛素治疗)和对照组(常规血糖治疗组),比较两组患者ICU病死率、28 d生存率以及相关并发症之间的差异.结果 治疗组与对照组ICU病死率(28.6％与45.6％)、需要持续肾脏替代治疗的急性肾衰竭的发生率(10.4％与24.6％)、需要糖皮质激素治疗的发生率(20.8％与40.4％),治疗组较对照组降低;而治疗组28 d生存率较对照组改善(74.0％与56.1％);同时低血糖(57.1％与24.6％)的发生率高于对照组;但是严重低血糖反应(19.5％与8.8％)和低血糖昏迷(7.8％与3.5％)、低血钾(15.6％与5.3％)的发生率与对照组的差异无统计学意义.结论 强化胰岛素治疗可降低合并高血糖的重症肺炎患者的病死率,提高28 d生存率,同时降低急性肾衰竭的发生率以及减少糖皮质激素的用量;强化胰岛素治疗虽然低血糖的发生率较对照组增加,但是严重低血糖反应和低血糖昏迷、低血钾等不良反应的发生率没有明显的增加.     

氧化应激在脓毒症大鼠心肌损伤中的作用

目的观察脓毒症大鼠心肌组织的病理改变以及氧化应激相关指标的变化。方法38只大鼠随机分为两组。以盲肠结扎穿孔术(CLP)建立脓毒症模型,同时设立假手术对照组,24小时后观察两组大鼠心肌病理变化并分别测定其血清心肌酶浓度及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧物酶(GSH-PX)活性、丙二醛(MDA)浓度及其抑制超氧阴离子(O2.-)、羟自由基(OH.-)的能力。结果脓毒血症组大鼠心肌病理学改变包括间质充血水肿、炎性细胞浸润,与对照组相比,脓毒血症组大鼠血清心肌酶水平,心肌组织中SOD、GSH-PX、MDA浓度及其抑制O2.-的能力在24小时后均有明显升高。结论氧化应激参与脓毒症大鼠心肌损伤的发生。     

不同液体治疗方案对脓毒性休克致急性肾损伤患者的防治研究

目的探讨脓毒性休克致急性肾损伤患者不同时期较理想的液体治疗方案。 方法本研究为回顾性研究,选择2013年1月至2017年6月衢州市第三医院重症医学科收治的脓毒性休克致急性肾损伤患者122例,根据其28 d生存情况分为生存组（66例）和死亡组（56例）。比较两组患者的一般资料,脓毒性休克发生时的心率、呼吸频率、平均动脉压、中心静脉压、中心静脉血氧饱和度（ScvO₂）、血乳酸水平,患者发生脓毒性休克当日的血肌酐和尿素氮水平以及脓毒性休克发生后的首个7 d（D1~D7）的每天液体治疗情况,计算每日液体净平衡量及累积7 d液体净平衡量。根据是否实行早期积极液体复苏（AIFR）及后期保守液体治疗（CLFM）方案将患者分成均接受AIFR及CLFM组（39例）,仅接受AIFR组（35例）,仅接受CLFM组（23例）及均未接受AIFR和CLFM组（25例）四个亚组,比较各亚组间28 d生存情况。采用多变量Cox比例风险回归分析,筛选影响28 d生存情况的相关因素;绘制Kaplan-Meier生存曲线,比较各亚组间28 d生存情况。 结果生存组患者实施AIFR方案（47/66 vs. 27/56,χ²=6.718,P=0.010）和CLFM方案（47/66 vs. 15/56,χ²=23.924,P < 0.001）以及使用CRRT（41/66 vs. 23/56,χ²=5.382,P=0.020）的比例均明显高于死亡组;而APACHEⅡ评分[（23.1 ± 6.6）vs.（25.2 ± 4.0）,t=2.192,P=0.031]及AKIN Ⅲ期所占比例（13/66 vs. 22/56,χ²=5.682,P=0.017）均显著低于死亡组。多变量COX回归分析结果显示,未接受AIFR方案[HR=3.151,95%CI（1.749,5.676）,P < 0.001]、未接受CLFM方案[HR=3.278,95%CI（1.794,5.987）,P < 0.001]、未行CRRT治疗[HR=1.947,95%CI（1.111,3.409）,P=0.020]及AKIN分期（Ⅲ期）[HR=2.237,95%CI（1.186,4.604）,P=0.014]均是脓毒性休克致AKI患者28 d生存情况的影响因素。四个亚组脓毒性休克致急性肾损伤患者28 d生存情况比较,差异有统计学意义（χ²=30.233,P < 0.001）。进一步两两比较发现,同时接受AIFR及CLFM的患者28 d生存情况（34/39）均明显优于仅接受AIFR（13/35）、仅接受CLFM（13/23）及均未接受AIFR和CLFM（6/25）的患者（P均< 0.008）。 结论AIFR联合CLFM的方案可以改善脓毒性休克致急性肾损伤患者的28 d生存情况,或许是理想的液体治疗方案。     

血清血管性血友病因子在不同中医证型脓毒症中的变化

目的 探讨脓毒症内皮细胞功能在中医证型动态整体观察中的意义.方法 将68例脓毒症住院患者按中医卫气营血辨证方法分为气分证组(23例)、营分证组(28例)、血分证组(17例);以26例非脓毒症患者作为对照组.分别取各组患者空腹股静脉血,用放射免疫法检测血清血管性血友病因子抗原(vWf:Ag)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-2、IL-4和白细胞计数(WBC).结果 除IL-2外,脓毒症组所有参数值均显著高于对照组(P均<0.05).血分证组vWf:Ag水平明显高于营分证组[(178.6±51.8)%比(129.1±28.7)%,P<0.05].脓毒症各组间,营分证组IL-4、WBC均高于气分证组,血分证组WBC高于营分证组(P均<0.05),而TNF-α、IL-6、IL-2各脓毒症组间比较差异无统计学意义.结论 脓毒症vWf水平随着中医证型的变化而变化;动态观察vWf水平可作为脓毒症辨证的相关参考指标.     

卡维地洛对慢性心力衰竭兔心肌应变及应变率的影响

目的 探讨卡维地洛对慢性心力衰竭兔心肌应变及应变率的作用,以评价其对心肌局部功能的影响和意义。     

脓毒症大鼠不同时期炎症因子水平与心功能关系的研究

目的探讨脓毒症大鼠炎症因子与心功能之间的关系及其可能机制。 方法采用盲肠结扎穿孔法制备腹腔感染脓毒症动物模型。将120只大鼠分为对照组60只、脓毒症组60只,再按照造模后不同时点分成6个亚组（造模后3、6、12、24、48、72 h）,每个亚组10只大鼠。监测各亚组动物心功能指标左室舒张末压（LVEDP）、左室发展压（LVDP）、左室最大收缩速率（＋dP／dt max）及左室最大舒张速率（＋dp／dt max）,血清炎症因子肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素6（IL-6）及IL-10,心肌酶谱心肌肌钙蛋白I（cTn I）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）。同时电镜下观察心肌超微结构的变化情况。结果与对照组相比较,脓毒症组±dp／dt max、LVDP水平从3 h开始出现下降,至12 h下降最明显（P均〈0．05）,而脓毒症组LVEDP水平于造模后12～48 h与对照组比较均显著升高（P均〈0．05）。脓毒症组TNF—α、IL-6水平于3 h后与对照组比较出现升高（P均〈0．05）,而IL-10在6～72 h后与对照组比较差异均具有统计学意义（P均〈0．05）。同时脓毒症组cTn I、CK、CK．MB水平在不同时间点较对照组均显著增加（P均〈0．05）。此外,电镜观察脓毒症组大鼠心肌超微结构损伤明显至24 h病变最为严重。 结论脓毒症不同时期促炎因子与抗炎因子失衡,可能是导致脓毒症心功能改变的重要因素之-。