从ACCORD研究中再认识2型糖尿病强化降糖治疗——ACCORD研究介绍

2008年2月，美国国立心肺血液研究所（NHLBI）中止了糖尿病心血管风险控制行动（the Actionto Control Cardiovascular Riskin Diabetes，ACCORD）研究中为期3．5年的降糖分支试验，2008年第68届美国糖尿病协会（ADA）会上对其结果进行了公布和分析总结。该试验计划平均5．6年完成，但由于中期评估发现强化降糖组较对照组死亡人数每年高出3‰而提前中止，所有受试者被调整到标准治疗组接受标准化降糖治疗，其余试验部分正常进行，其强化降糖带来的病死率增高为研究者及临床工作者对于2型糖尿病患者的强化降糖治疗带来了新的认识。     

糖尿病视网膜病变患者血清中血管内皮生长因子和色素上皮衍生因子水平的变化

糖尿病视网膜病变(DR)基本病理改变是血视网膜屏障破坏,新生血管形成.血管内皮生长因子(VEGF)是促进血管生成的重要因子之一,通过促进内皮细胞增生,改变细胞外基质及增加血管通透性促进血管新生.色素上皮衍生因子(PEDF)可以通过抑制炎症以及氧化应激反应,促进内皮细胞凋亡等抑制新生血管形成.为了解VEGF与PEDF水平在DR发生发展过程中的变化,我们对一组糖尿病患者和DR患者的血清VEGF与PEDF进行了测定,现将结果报道如下.     

ADVANCE与ACCORD研究的临床启示——血糖控制达标要个体化

2008年第68届美国美国糖尿病协会(ADA)年会上报告了3项大的有关2型糖尿病与心血管疾病的临床试验,即ADVANCE,ACCORD及VADT研究。其中最引人注目的ACCORD研究显示,强化降糖组死亡人数高出对照组54例,每年每千人多出3例,该试验的研究者因此中止了ACCORD为期3.5年的降糖分支试验。     

糖尿病大血管并发症与氧化应激

糖尿病大血管并发症是糖尿病患者致残、致死的首要原因,长期以来人们对糖尿病大血管并发症的发病机制尚未形成一致看法,近年来,许多证据表明糖尿病大血管并发症与氧化应激之间关系密切。Brownlee[1]提出的糖尿病并发症统一学说更是引起广泛关注,该学说认为高血糖引起线粒体中超     

河北省保定市社区2型糖尿病糖化血红蛋白控制率的调查

目的 了解保定市社区2型糖尿病糖化血红蛋白(HbA1c)达标率及影响因素.方法 随机整群抽取保定市3个社区,应用横断面研究方法调查45岁以上居民中已经确诊的2型糖尿病患者HbA1c控制情况.结果 社区内糖尿病HbA1c达标者87例,占18.6％.经过百分率的趋势性检验,糖尿病并发大血管和微血管病变与HbA1c水平呈正趋势,随着HbA1c升高,大血管病变患病率和微血管病变患病率均增加(均P＜0.05).Logistic回归分析显示,治疗措施和对防治知识的了解程度是影响达标的主要因素.结论 社区糖尿病HbA1c控制达标率低,理解并接受胰岛素治疗可能是降低HbA1c的主要方式之一.     

代谢综合征患者血清色素上皮衍生因子水平变化的研究

目的 探讨代谢综合征(MS)患者血清色素上皮衍生因子(PEDF)水平的变化及其在MS发生、发展中的意义.方法 将93例门诊及住院MS患者按指标异常个数分为3个代谢指标异常组(Ⅲ组,n=30)、4个代谢指标异常组(Ⅳ组,n=42)、5个代谢指标异常组(Ⅴ组,n=20).35名门诊体检正常人群作为正常对照组(NC组).采用酶联免疫吸附试验测定血清PEDF浓度,同时测量身高、体重、腰围、血压,测定血脂、空腹血糖、空腹胰岛素、血清纤维蛋白原含量,计算稳态模型评估-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).采用多元逐步回归法分析PEDF的相关危险因素.结果 4组患者血清PEDF及纤维蛋白原水平逐渐升高(F=23.852、9.671,P均＜0.01).PEDF与体重指数、腰围、收缩压、舒张压、甘油三酯、纤维蛋白原、空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR呈正相关(r=0.253 ～0.440,P均＜0.01),与高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)呈负相关(r=-0.334,P＜O.01).纤维蛋白原、HDL-C、空腹血糖、HOMA-IR是PEDF的相关危险因素(t=-2.977 ～3.793,P均＜0.05).结论 随着MS代谢异常指标个数的增多,PEDF水平升高,且与糖、脂代谢紊乱和胰岛素抵抗相关.PEDF可能是MS发病的预测因子.     

口服葡萄糖、果糖、麦芽糖对2型糖尿病患者的糖限量的临床研究

目的探讨口服葡萄糖、果糖、麦芽糖在2型糖尿病患者中应用的最小剂量。方法用CGMS血糖监测系统,找到血糖波动的最大幅度,明确口服葡萄糖、果糖、麦芽糖后血糖的高峰时间。通过口服不同剂量的葡萄糖、果糖、麦芽糖确定未见血糖明显升高的最大剂量。结果口服10．0g葡萄糖、30．0g果糖、10．0g麦芽糖后升高血糖的高峰时间为60min。（F=20．414、33．559、6．184,P〈0．05）。通过比较口服不同剂量的葡萄糖、果糖、麦芽糖血糖值的变化,证实口服葡萄糖2．0g,果糖11．5g,麦芽糖1．0g后血糖在60min无明显升高。结论果糖具有甜味浓,口感好,不升高血糖的优势,较易适合糖尿病人的应用。而麦芽糖在三者中,最不适易糖尿病人食用。     

新发2型糖尿病患者血清FGF19与PEDF水平治疗前后变化研究

目的探讨新发肥胖2型糖尿病患者治疗前后成纤维细胞生长因子19（FGF19）与血清色素上皮衍生因子（PEDF）水平的变化及临床意义。方法将170例新发2型糖尿病患者按照体重指数（BMI）分为正常体重组85例（DM组)和肥胖组85例(ODM组),选取同期60例健康人群作为对照组（NC组）。糖尿病患者均接受个体化降糖治疗。测定3组治疗前后各项生化指标,采用酶联免疫法测定血清FGF19与PEDF水平。结果NC组、DM组、ODM组治疗前血清FGF19水平依次降低[（161.3±25.6）vs（128.3±31.2）vs（92.2±27.4）pg/ml,P＜0.05],PEDF水平依次升高[（31.7±10.9）vs（48.3±11.7）vs（63.7±12.9）滋g/ml,P＜0.05]。治疗后6个月与DM组比较,ODM组FGF19水平仍偏低,PEDF水平偏高（均P＜0.05）。相关分析显示,治疗前FGF19与BMI、腰围、空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1C）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、C反应蛋白（CRP）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）均呈负相关（均P＜0.05）,PEDF与BMI、腰围、FBG、PBG、HbA1C、TC、CRP均呈正相关（均P＜0.05）。治疗后FGF19差值与BMI、腰围、FBG、HbA1C、CRP、HOMA-IR差值均呈负相关（均P＜0.05）,PEDF差值与BMI、FBG、PBG、HbA1C、CRP差值均呈正相关（均P＜0.05）。多元逐步回归分析显示,治疗后BMI、腰围变化是FGF19影响因素;CRP、FBG水平变化是PEDF影响因素（P＜0.05）。结论FGF19水平变化与肥胖相关,而PEDF与血糖及炎性指标相关,PEDF可能是2型糖尿病发病预测因子。     

色素上皮衍生因子及其单核苷酸多态性与糖尿病并发症

色素上皮衍生因子来源于人视网膜色素上皮细胞,可以通过促进活化的血管内皮细胞凋亡来抑制病理性血管的生成,是眼内有效的血管生成抑制剂。同时,色素上皮衍生因子可能通过阻断高糖诱导的TGF-β在肾脏的过度表达,起到保护肾脏的作用。色素上皮衍生因子抗炎及调节动脉内膜新生血管形成的特性也起到了阻止动脉粥样硬化进程的作用。近年来的研究显示,在糖尿病并发症患者眼部及肾脏局部组织中,色素上皮衍生因子表达量较单纯糖尿病组有所下降,血清水平则升高,提示其与糖尿病并发症密切相关。色素上皮衍生因子单核苷酸多态性与糖尿病并发症的关系也在进一步研究当中。     

社区居民糖尿病患病率、知晓率和控制率现况调查

目的了解社区居民糖尿病患病率、知晓率和控制率现状。方法随机整群抽取保定市3个社区,应用横断面研究方法调查45岁以上居民2型糖尿病患病、知晓和控制情况。结果糖尿病标化患病率20.1%,糖尿病前期标化患病率为7.8%;糖尿病知晓率为68.5%,糖尿病前期知晓率为0;达标率仅为17.91%。结论社区居民糖尿病患病率较高,知晓率和控制率较低,解决人群防治的关键是提高知晓率。