抓好预防医学专业毕业专题实习，提高学生综合素质

论述了预防医学毕业专题实习的重要意义和必要性,介绍了毕业专题实习中教研室特征性的教学过程,选取已立项的科研课题作为毕业专题实习的内容,使学生参加创新过程,培养学生的创新能力、科研综合能力、组织协调能力和团队精神,提高了学生的综合素质。     

罗格列酮对2型糖尿病合并大血管病患者血清脂联素肿瘤坏死因子-α及胰岛素抵抗的影响

<正>糖尿病大血管病变是2型糖尿病(T2DM)的常见并发症,也是T2DM的主要致残致死原因,目前医学对糖尿病大血管病变的确切发病机制尚未完全阐明,大多认为是由多因素相互协作所形成的炎性病变。近年研究提示脂联素     

职业性接触苯并(a)芘对焦炉工人胆碱能系统的影响

[目的]探讨职业性接触苯并(a)芘[B(a)P]对焦炉作业工人胆碱能系统的影响.[方法]根据183名男性焦炉工人的工作性质分为炉底组、炉侧组和炉顶组3个组:分别有28、57、57人.41名对照组从该企业的原材料处选择.用高效液相色谱法测定各组工作场所空气中B(a)P的浓度,并对工人尿中1-羟基芘(1-OH-Py)的水平进行检测;分别用碱性羟胺比色法和二硫代二硝基苯甲酸(DTNB)法测定全血滤液中乙酰胆碱(ACh)的含量和红细胞乙酰胆碱酯酶(AChE)的活性.[结果]焦化厂空气中B(a)P的浓度明显高于原材料处(10.2±7.6)ng/m3,并且呈现炉顶(1623.5±435.8)ng/m3高于炉侧(185.9±38.6)ng/m3;炉侧高于炉底(19.5±13.2)ng/m3的趋势;焦炉工1-OH-Py水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);与对照组相比,接触组红细胞AChE的活力明显降低,全血ACh的含量升高,差异有统计学意义(P＜0.01).相关分析结果显示尿1-OH-Py与ACh之间呈正相关(r=0.184,P=0.012);1-OH-Py与AChE之间呈负相关(r=-0.163,P=0.027).[结论]职业接触B(a)P能够抑制外周血红细胞AChE的活力,使外周血ACh的水平升高,从而造成胆碱能系统的功能紊乱.     

苯并[a]芘对大鼠学习记忆和海马氨基酸类神经递质含量的影响

目的 研究苯并[a]芘(B[a]P)对大鼠学习记忆和海马氨基酸类神经递质含量的影响.方法 健康雄性SD大鼠32只,按脑室插管后的体重随机分为4组:溶剂对照组及2.5、5.0、10.0mmol/L B[a]P染毒组.以不同浓度(2.5、5.0、10.0 mmol/L)的B[a]P橄榄油溶液各10μl侧脑室注射染毒大鼠,溶剂对照组注射等体积的橄榄油.用Morris水迷宫测试大鼠的学习记忆能力.高效液相色谱一荧光检测器法测定海马氨基酸类神经递质的含量.结果 与对照组相比,B[a]P染毒组大鼠学习记忆能力明显下降,差异有统计学意义(P<0.01);而且染毒组大鼠海马谷氨酸(Gh)含量明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);而天冬氨酸(Asp)、甘氨酸(Gly)、γ-y.氨基丁酸(GABA)含量在各组未见明显变化.结论 B[a]P能使大鼠空间学习记忆能力降低,这可能与海马兴奋性氨基酸含量的降低有关.     

苯并(a)芘对神经元的细胞活性和脂质过氧化的影响

目的研究苯并（a）芘[B（a）P]对神经元活力和SOD、MDA水平的影响。方法选用新生1—3d的SD大鼠分离大脑皮质进行神经元培养，在细胞培养第5天左右，选取生长良好的同批次神经细胞，以B（a）P同时加或不加S9分别对神经元染毒，使B（a）P终浓度分别为0μmol／L（对照组）、10μmol／L、20μmol／L、40／μmol／L。继续培养40h，应用CeIlCamting Kit8检测染毒后各组神经元的细胞活力，黄瞟呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法测定神经元SOD、MDA水平。结果随着B（a）P浓度的增加，神经细胞活力下降，不加S9中、高剂量组与对照组比较有统计学差异，加S9后各剂量组与对照组比较均有统计学差异，表现出较明显的剂量-反应关系。染毒后的神经细胞内SOD和MDA测定表明，不加S9中、高剂量组与对照组比较有显著性差异，加S9后随着B（a）P浓度的增加，神经细胞SOD活性下降，MDA含量升高，各剂量组与对照组比较有统计学差异。结论B（a）P可对神经元产生细胞毒性效应，脂质过氧化可能是细胞活力降低的原因之一。     

孕期暴露苯并[a]芘对子代大鼠神经发育毒性的影响

Objective To study the effects of prenatal exposure to benzo[a]pyrene (B[a]P) on the physical development, early behavioral development, the adaptability to new environment and the learning and memory ability of rat offspring. Methods Pregnant rats were randomly divided into five groups: control group,olive oil group, 3 exposure groups (25, 50 and 100 mg/kg B [a]P). The rats were exposed to B [a]P) by intraperitoneal injection on the 17th-19th days during gestation. The offspring were weighed on postnatal days (PND)1, PND 4, PND 7 and PND 28, the indices of physical development, reflective ability and sensory function were detected for offspring, the Morris water maze and Open-field tests were used to measure the ability of learning and memory and the adaptability to new environment of offspring. Results The time of ear opening in middle and high-dose groups[(4. 1 ±0.4),(5.0±0.4) d] was posterior to that in untreated and solvent groups[(3.3±0.5),(3.4±0.6) d](P＜0.01).The attainment rate (6.5%) of the surface righting reflex test in highdose group on the 4th day was significantly lower than that (36.1%) in untreated group, the attainment rate(50.0%) in high-dose group on PND7 was significantly lower than those (81.3% and 79.3%) in untreated group and solvent group (P＜0.05). Compared to the untreated group, the time of forelimb hanging test in all exposure groups on PND12 and PND14 significantly decreased; compared to the solvent group the time of forelimb hanging test decreased in high-dose group on the 14th day significantly decreased (P＜0.01). The attainment rate (61.9%) of olfactory discrimination in high-dose group on PND 12 was significantly lower than that (94.3%) in untreated group (P＜0.05). The results of morris water maze test showed that the escape latency of different dose groups significantly increased, and the time of spatial probe and the times of traversing flat in high-dose group decreased significantly, as compared to the untreated and solvent groups(P＜0.01). The results of open-field test indicated that the center retention time in middle and high-dose groups significantly prolonged, the times of crossing lattice obviously reduced, and the rearing times decreased in high-dose group,as compared to untreated(P＜0.05).Compared to the solvent group, the times of crossing lattice in all exposure groups reduced significantly(P＜0.01 or P＜0.05). Conclusion The prenatal exposure to B[a]P could inhibit the physical development and early behavioral development, and influence the adaptability to new environment and learning and memory ability for offspring.     

焦炉作业多环芳烃暴露工人诱发电位检测

目的 检测多环芳烃暴露人群诱发电位的变化情况.方法 按炉顶、炉侧、炉底不同作业岗位各随机选取15名焦炉工为暴露组,另选一般情况相近的25名库工为对照组.高效液相色谱法检测研究对象尿中1-羟基芘水平;Neuropack M1肌电图仪进行体感诱发电位(SEP)、听觉诱发电位(AEP)和视觉诱发电位(VEP)的测定.结果 尿中1-羟基芘对照组、炉底组、炉侧组、炉顶组分别为(2.71±0.22),(3.29±0.38),(3.63±0.55),(4.13±0.62)μmol/mol Cr,呈现炉顶>炉侧>炉底>对照的趋势;各组体感诱发电位、听觉诱发电位和视觉诱发电位各指标经方差分析,差异无统计学意义(P<0.05).结论 在目前的接触水平下,多环芳烃暴露人群躯体感觉传导通路、听觉传导通路和视觉传导通路未发生明显异常.     

氟哌噻吨美利曲辛联合养血清脑颗粒治疗慢性失眠疗效观察

目的观察氟哌噻吨美利曲辛联合养血清脑颗粒治疗慢性失眠的临床疗效。方法将120例慢性失眠患者随机分为治疗组和对照组各60例。治疗组予氟哌噻吨美利曲辛联合养血清脑颗粒治疗，对照组予艾司唑仑治疗。观察2组临床疗效。结果治疗组总有效率为96．7％高于对照组的75．0％，差异有统计学意义（P〈0．05）。2组均未见严重不良反应及不良反应情况。结论氟哌噻吨美利曲辛联合养血清脑颗粒治疗慢性失眠疗效好，复发率较低，不良反应少，值得临床推广应用。     

苯并[α]芘对神经细胞DNA损伤及细胞周期的影响

[目的]通过研究苯并[α]芘（BaP）染毒后神经细胞DNA损伤和神经元细胞周期改变,探索BaP致神经细胞凋亡的机制。[方法]采用新生1-3d的sD大鼠神经元细胞,培养5d。以BaP同时加入S9对细胞染毒,染毒组浓度分别为10、20、40μmol/L,并设空白对照组和溶剂对照组,继续培养48h。以20μmol／L BaP染毒,分别于染毒0、6、12、24、48h后处理细胞。用单细胞琼脂糖凝胶电泳（SCGE）检测DNA损伤,采用流武细胞仪检测细胞周期变化情况。[结果]SCGE结果显示,与空白对照组和溶剂对照组相比,20、40μmol／L染毒组神经细胞Olive尾矩、尾DNA含量、尾长均明显增加,头DNA含量明显降低,且有统计学意义（P〈0．05）。与Oh组相比,染毒48h组神经细胞Olive尾矩、尾DNA含量、尾长均有明显增加,头DNA含量明显降低,差异均有统计学意义（P〈0．05）。流式细胞仪检测结果显示,与空白对照组相比,40μmol／L染毒组G1期和s期神经细胞百分数差异有统计学意义（P〈0;05）;与Oh组相比,染毒48h组G1期和S期神经细胞百分数明显增加,且差异有统计学意义（P〈0．05）。[结论]BaP可引起神经细胞DNA断裂,诱发细胞周期重启。     

苯并(a)芘对神经细胞的毒性及细胞色素P4501A1的诱导表达

目的 探讨苯并(a)芘[B(a)P]对神经细胞毒性、细胞凋亡与细胞色素P4501Al( CYP1A1)诱导表达的关系.方法 选用新生1 ～3d的SD大鼠,分离大脑皮质,进行神经元培养,在细胞培养第5天左右,选取生长良好的同批次神经细胞,以苯并(a)芘分别对神经细胞染毒,使苯并(a)芘终浓度分别为0μmoL/L、10μmol/L、20μmol/L、40μ.mol/L.继续培养40h,应用cck8试剂盒检测神经细胞活力、Annexin V和PI双染法进行细胞凋亡的检测,应用RT-PCR法检测神经细胞CYP1A1mRNA的表达,免疫组织化学SABC法检测神经元CYP1A1蛋白的表达.结果 随着苯并[a]芘浓度的增加,神经细胞活力降低,早期凋亡率逐渐增高,细胞活力中高剂量组与对照组比较差异均有统计学意义,早期凋亡率仅高剂量组与对照组比较差异有统计学意义,趋势检验表明,细胞活力降低、凋亡率增高具有剂量依赖性.而且随B(a)P剂量的增高,CYP1A1mRNA及蛋白表达增多,有剂量-反应关系,CYP1A1基因和蛋白表达与神经细胞凋亡率的相关分析表明,神经细胞凋亡率与CYP1A1 mRNA表达呈正相关(r=0.831,P＜0.01);与CYP1A1蛋白表达呈正相关(r=0.780,P＜0.01).结论 苯并[a]芘可致神经细胞凋亡,神经细胞CYP1A1诱导表达是神经细胞损伤的关键因素.