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目的 探讨用博来霉素(BLM)制作硬皮病动物模型的最适浓度。方法 将24只BALB/C小鼠随机平均分为3个实验组和1个对照组,各实验组小鼠分别皮下注射200、700和1 000μg/ml浓度的BLM,对照组小鼠皮下注射等量的磷酸盐缓冲液(PBS),注射4周后处死小鼠,取注射部位皮肤行苏木精-伊红染色法(HE)染色、Masson染色、真皮羟脯氨酸含量检测及真皮厚度检测。结果 700和1 000μg/ml浓度的BLM成功建模,但1 000μg/ml的浓度可导致小鼠皮肤浅表溃疡。结论 硬皮病动物模型成功与否与BLM药物浓度高低关系密切,700μg/ml博莱霉素浓度具有较好的建模效果,且不会出现皮肤溃疡的副作用。
相似文献3.
硬皮病病因不清,由转化生长因子β诱导产生的结缔组织生长因子在其发病机制中起重要作用.结缔组织生长因子可通过整合素介导的信号途径,使成纤维细胞获得趋化活性及有丝分裂活性,导致胶原合成增多,并与动脉内膜增殖及血栓形成相关.结缔组织生长因子表达的调控与其启动子上的Smad结合位点及转化生长因子β反应元件密切相关. 相似文献
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高效转染体外转录合成的CTGF-siRNA至硬皮病皮肤成纤维细胞 总被引:1,自引:1,他引:0
目的研究CTGF—SiRNA的体外转录合成及使用专门转染试剂盒将其转染至硬皮病皮肤成纤维细胞的转染效率,为将RNA干扰技术深入应用到硬皮病治疗做铺垫。方法体外培养硬皮病皮肤成纤雏细胞;设计CTGF的siRNA;通过体外转录获得siRNA;将siRNA以SilencerTTM siRNA Labeling Kit标记;用siPORT^TM Amine转染至成纤维细胞;荧光显微镜观察转染情况。结果转染率可高达85.32%。结论该方法操作简便.且可达到理想的转染率。 相似文献
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目的观察匹多莫德联合铜绿假单胞菌注射液治疗亚临床型生殖器疱疹(genital herpes,GH)豚鼠模型的排毒及机体免疫的情况,借以揭示人类亚临床型GH患者联合服用免疫调节剂后的疗效。方法以人单纯疱疹病毒(HSV)-2Sav感染从未感染过HSV的雌性中华彩豚,建成GH豚鼠模型,待其症状好转后,通过聚合酶链反应(PCR)检测豚鼠外生殖器及生殖道拭子HSV-DNA的阳性率,酶联免疫吸附试验(ELISA)测出其血清白细胞介素(IL)-2、IL-4的浓度,再分别与空白对照组及用药组比较。结果亚临床型GH豚鼠模型仍有HSV排泌,且其IL-2浓度显著低于空白对照组(P0.01),而IL-4浓度高于空白对照组(P0.05);用药组的豚鼠HSV-DNA阳性率明显减少,而其血清IL-2浓度高于亚临床GH豚鼠模型组,IL-4的水平低于亚临床GH豚鼠模型组,差异有统计学意义(P0.05)。结论亚临床型GH豚鼠模型确实存在HSV排泌,同时其血清中细胞因子的分泌也发生了异常,匹多莫德联合铜绿假单胞菌注射液治疗后不仅能减少HSV排泌,还能改善机体免疫失衡状态。 相似文献
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目的研究博莱霉素(BLM)诱导的硬皮病小鼠真皮组织中水通道蛋白(AQP)3的表达,探讨AQP3在硬皮病中可能的作用机制。方法将BALB/c小鼠分为PBS组和BLM组,每组各30只,以PBS或BLM皮下注射小鼠背部,1次/d,连续28 d,分别于第7、14、28天注射完毕后处死PBS组及BLM组小鼠各10只,比较皮肤组织中的羟脯氨酸、H_2O_2和真皮AQP3 mRNA及AQP3蛋白水平。结果注射28 d后,BLM组和PBS组小鼠皮肤中的羟脯氨酸含量分别为(3028.900±485.021)和(1484.500±247.071)(μg/g湿重),H_2O_2分别为(30.919±8.278)和(6.357±2.337)(μmol/gprot),真皮AQP3 mRNA分别为(2.090±0.382)和(1.005±0.122),western blots检测真皮AQP3蛋白的相对灰度值为(2.285±0.552)和1,羟脯氨酸、H_2O_2、AQP3 mRNA及AQP3蛋白在两组之间的差异均有统计学意义(P均0.05)。结论 AQP3在硬皮病小鼠真皮中表达增高,可能与其转运H_2O_2的功能有关。 相似文献
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复方甘草酸苷联合丹参注射液治疗系统性硬皮病疗效观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨复方甘草酸苷联合丹参注射液治疗系统性硬皮病的临床疗效。方法40例系统性硬皮病患者随机分为治疗组及对照组,治疗组20例予静滴复方甘草酸苷注射液40~60mL,丹参注射液20mL,1次/d。对照组20例仅予丹参注射液20mL静滴,1次/d。疗程均为4周。皮肤硬化程度采用改良的Rodnan评分法评估。结果治疗组治疗前后的Rodnan评分下降值(10.95±4.50)明显高于对照组(6.80±1.96)(P<0.01)。结论复方甘草酸苷联合丹参注射液治疗系统性硬皮病疗效较好。 相似文献
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RNA干扰对系统性硬化病皮肤成纤维细胞结缔组织生长因子表达的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 研究RNA干扰对系统性硬化病(SS)皮肤成纤维细胞结缔组织生长因子(CTGF)mRNA和蛋白表达水平的影响.方法 设计4个针对CTGF的特异性小干扰RNA(siRNA)及一个非特异性siRNA.体外转录获得siRNA,将siRNA用6-羧基荧光素(FAM)标记后瞬时转染至原代培养的SS患者皮肤成纤维细胞;转染48h后,以RT-PCR及蛋白印迹法分别检测CTGF mRNA及蛋白量的变化.结果 转染了4个特异性siRNA的成纤维细胞中CTGF mRNA水平均有不同程度下调(P<0.001),抑制效果由强至弱为,siRNA742>siRNA828>siRNA578>siRNA948.蛋白印迹则显示有3个siRNA能使CTGF蛋白表达水平不同程度下调(P<0.001),其中siRNA742的抑制效应最强.结论 RNA干扰能显著抑制SS成纤维细胞CTGF的表达. 相似文献