儿童激素抵抗型肾病综合征发生机制的研究进展

糖皮质激素（glucocorticoid．GC）因其强大的抗炎和免疫抑制作用仍是目前治疗儿童肾病综合征的一线药物，但仍有部分患儿对其治疗反应较差，临床上称之为激素抵抗。按照2001年中华医学会儿科学分会肾脏病学组制定的儿科肾小球疾病临床分类标准，原发性肾病综合征以泼尼松足量治疗8周尿蛋白仍阳性者定义为激素抵抗型肾病综合征（steroid—resistant nephrotic syndrome，SRNS）。SRNS患儿病情反复发作，迁延不愈，即使药物联合治疗也无明显疗效，以致最终发展至终末期肾病（end—stage renal disease，ESRD）。     

乙肝标志物相关试验检测结果分析

乙肝标志物相关试验检测结果分析王凤玉绵阳市中心医院（６２１０００）乙型肝炎在我国流行广泛，感染率甚高，为实现对乙肝早期发现，了解病毒复制及传染情况，对１０４２例血清标本进行检测两对半的同时做了抗ＨＢｃ—ＩｇＭ和ＨＢＶ—ＤＮＡ的检测，现将结果报道如下。...     

处女膜闭锁引起急性尿潴留一例报告

<正> 李×,女性,17岁,未婚。因下腹周期性胀痛5个月,近3天加重并出现排尿困难,近一天未排尿而于1978年8月5日来我院内科就诊。既往健康,无肾炎、结核病和尿路感染等病史。查体:发育营养良好,体温、脉搏及血压正常。心肺无异常所见,肝脾未触及。下腹膨隆,能触到圆形“肿物”,上界平脐,表面平滑而紧张,有轻微压痛,但无反跳痛及移动性浊音。四肢、脊柱和神经系统检查未见异常。血常规化验和胸部透视正常。印象诊断:急性尿潴留(原因待查)。治疗经过:立即导尿,排出尿液约2500毫升     

阿糖腺苷治疗儿童 EBV 相关性传染性单核细胞增多症疗效观察

目的：探讨阿糖腺苷治疗EBV感染相关性儿童传染性单核细胞增多症的临床疗效。方法选取EBV感染所致的传染性单核细胞增多症患儿64例，随机分为观察组和对照组各32例。观察组给予阿糖腺苷治疗，对照组给予更昔洛韦治疗，比较两组用药后热退、咽峡炎好转、异型淋巴细胞＜10％时间以及颈部淋巴结长径＜0．5 cm、肝脏回缩至正常、脾脏回缩至正常所需的时间；荧光定量PCR法检测两组EBV-DNA拷贝数，以EBV-DNA＜500拷贝／L为阴性，比较两组治疗后第7天、第10天EBV-DNA阴转率，观察两组不良反应。结果观察组热退时间、咽峡炎好转时间和异型淋巴细胞＜10％所需时间短于对照组（P均＜0．05），治疗后第7天EBV-DNA阴转率明显高于对照组（P＜0．05）。结论阿糖腺苷治疗儿童EBV相关性传染性单核细胞增多症有良好疗效。     

小儿Reiter综合征的临床特点

［俄］／ＨＨ…／／－１９９９,（１）－１１０小儿Ｒｅｉｔｅｒ综合征（ＲＳ）很少见,并非全部患儿具有ＲＳ特有的三联征或四联征,而是以关节综合征为主要表现,故儿科常不作为一种疾病来诊断．对象和方法长期随访４０例（男２８例、女１２例）小儿ＲＳ．病程中５例出现四联征（关节炎、尿道炎、结膜炎、皮肤粘膜综合征）,２０例出现三联征,１５例出现二联征（关节炎并尿道失或关节炎并结膜炎）的临床表现。８５％患儿急性起病伴体温升高,出现中毒症状．在疾病极期有２５％患儿在出现关节综合征时体温再次升高。眼损害多在关节症状发…     

不同治法方药对阿霉素肾病综合征大鼠血液流变性的影响

<正>目的:研究不同治法中药(益气补肾、收敛固涩)对阿霉素肾病综合征大鼠血液流变性的影响。方法:按照课题组前期建立的方法,大鼠尾静脉注射阿霉素4mg/kg,一周后再注射2mg/kg,复制阿霉素肾病综合征模型。     

多沙唑嗪及其光学异构体对兔离体肠肌收缩活动的影响

指肠收缩力分别为(0.75±0.44)、(0.71±0.22)和(0.87±0.58)g,与用药前收缩力[(3.81±0.66)、(4.12±0.66)和(3.96±0.74)g]或蒸馏水的收缩力[(3.87±0.70)g]相比,差异均有统计学意义(均P<0.01).结论:多沙唑嗪及其光学异构体对回肠和回肠纵肌收缩频率及十二指肠收缩频率和幅度有显著抑制作用,其中左旋多沙唑嗪的抑制作用相对较弱.     

隆化县学前儿童营养状况及干预对策的研究

隆化县儿童营养改善工作是卫生部与联合国儿童基金会“1996～ 2 0 0 0年儿童营养改善”合作项目的一部分 ,项目点由卫生部在贫困县中随机抽定。 1996年 10月 ,我们对隆化县汤头沟和张三营两乡镇 5 0 0名 5岁以下儿童进行了体检 ,包括身高、体重测量 ,并对其中 10 0名儿童家长进行了家庭情况和营养知识、态度、行为询问调查。1　对象与方法1.1　对象 :5 0 0名儿童中 ,男性 2 92人 ,女性 2 0 8人。父母职业构成 :农民占 5 3.0 % ,商品经营者占 15 .6 % ,干部、教师和医生占 14.2 % ,工人占 10 .3% ,其他占 6 .9%。父母文化程度构成 :初中占 6 …     

超抗原SEB诱导外周血单个核细胞对糖皮质激素抵抗的研究

目的:建立超抗原SEB诱导儿童外周血单个核细胞糖皮质激素抵抗的实验模型,并探讨ERK信号通路在该模型中的作用。方法:分离单个核细胞,经不同浓度SEB刺激,通过检测不同浓度地塞米松下的细胞增殖率和激光共聚焦显微镜观察糖皮质激素受体α(GRα)亚细胞定位构建糖皮质激素抵抗的实验模型,Western blotting检测该模型中T-ERK1/2及p-ERK1/2表达。结果:10-500μg/L的SEB可明显降低PBMCs对DEX的抑制作用的反应性,各剂量间差异无显著。SEB刺激组DEX作用前后GRα均趋向分布于胞浆。ERK抑制剂UO126可增加GRα核内分布。SEB可更早更强地诱导ERK1/2磷酸化。结论:超抗原SEB通过阻碍GRα核转位诱导PBMCs产生糖皮质激素抵抗,其机制可能与ERK信号通路持续活化有关。     

细胞外信号调节激酶通路在儿童原发性肾病综合征激素耐药中的作用机制探讨

目的探讨细胞外信号调节激酶（ERK）通路在儿童肾病综合征糖皮质激素耐药中的作用机制。方法①收集儿童肾病综合征激素耐药和激素敏感患儿外周血单个核细胞（PBMCs），Western-blot印迹法检测磷酸化ERK水平，激光共聚焦显微镜观察糖皮质激素受体GRa核转位情况，计算核浆比；②体外观察ERK抑制剂U0126对激素耐药患儿PBMCs GRa核转位的影响；③超抗原金黄色葡萄球菌肠毒素B型（SEB）体外诱导糖皮质激素抵抗模型中ERK活化时程；④观察ERK抑制剂U0126逆转超抗原SEB诱导的糖皮质激素抵抗作用；⑤观察ERK抑制剂U0126对激素抵抗细胞模型GRa核转位的影响。结果①激素耐药患儿PBMCs存在显著的ERK磷酸化以及糖皮质激素受体GRa核转位障碍；②ERK抑制剂U0126可以逆转激素耐药患儿PBMCs糖皮质激素受体GRa核转位障碍；③超抗原SEB体外诱导可以导致糖皮质激素抵抗发生，ERK抑制剂U0126后可解除SEB诱导的激素抵抗；④SEB作用1min后即出现p-ERK1／2，在24h仍维持在高水平表达。结论激素耐药患儿PBMCs存在显著的ERK活化，体外超抗原SEB刺激PBMCs后出现糖皮质激素抵抗，其作用机制显著持续的ERK活化，ERK抑制剂可逆转激素耐药患儿PBMCs及体外超抗原SEB诱导的糖皮质激素抵抗发生。