近视进展与相关因素的分析

目的 研究睡眠时间等相关因素对近视进展的影响,指导青少年合理用眼,防止近视进展。方法 通过书面形式,调查近３年来患近视的１４８２名中学生。结果 在１４８２名学生中,近视进展的有１０５３人,占７１．０５％。在相关因素中,睡眠时间短、连续学习时间长、看电视（游戏机）时间长、看书姿式不正确以及不做眼保健操对近视进展均有显著的影响。结论 长时间缺乏睡眠,持续近距离工作,看书姿式不正确,看电视时间长可以引起     

2 837名中学生近视进展情况的调查研究

目的了解中学生近视进展情况及相关因素,分析近视进展的原因。方法以调查表的形式,调查了本市７所中学在校患近视眼的学生,选出符合条件的２８３７名作为调查对象。结果２８３７名学生中３ａ来近视进展者１８６１名,占６５．６０％,且近视进展率随年级增加而呈上升趋势,高中学生近视进展率较初中学生有非常显著性差异。近视进展度数在－０．７５～－１．５０Ｄ之间的占７４．１６％．相关因素中,每日学习时间达１２～１３ｈ的占８９．５３％;经常连续学习超过９０ｍｉｎ的占６７．２５％;每日睡眠不足８ｈ的占４７．３４％．结论长时间的近距离作业、睡眠不足是近视进展的主要原因。减轻学生的学习负担,是防止近视进展的关键。     

成人原发性甲状腺功能减退症的临床护理体会

目的：分析成人原发性甲状腺功能减退症的临床护理体会。方法：将70例成人原发性甲状腺功能减退症患者随机分为两组，观察组38例采取护理干预，对照组32例采取常规护理，分析两组患者的护理质量。结果：观察组护理质量高于对照组，住院时间少于对照组（P<0.05）结论：在成人原发性甲状腺功能减退症护理工作中采用针对性的护理干预，可明显减少患者的住院时间，促进患者较快康复，护理质量显著，值得在临床进行推广并合理使用。     

miR-20a-5p调控结核分枝杆菌诱导巨噬细胞凋亡相关基因表达的研究

目的 明确小非编码RNA(microRNA,miR-20a-5p)对结核分枝杆菌(MTB)诱导人巨噬细胞凋亡相关基因表达的调控作用。方法 构建可表达或抑制miR-20a-5p、转染miR-20a-5p抑制剂(miR-20a-5p-inhibitor,简称“miR-20a-5p-inh”)、作为慢病毒载体的阴性对照(LV1-NC)的慢病毒载体,由oligo-dT引物通过固相亚磷酰胺法合成茎环寡核苷酸,并克隆到含绿色荧光蛋白(GFP)的慢病毒载体pGLV3-GFP内,将构建的miR-20a-5p、miR-20a-5p-inh、LV1-NC转染THP-1人巨噬细胞3h,培养72h后用流式细胞仪分选出GFP+THP-1细胞,并分别采用减毒MTB菌株(H37Ra)感染8h和过氧化氢(H₂O₂)处理30min 两种方法诱导。通过实时定量PCR技术测定细胞中线粒体相关抗凋亡基因Bcl-2,以及促凋亡基因Bax、Bim和Bad的转录水平。同时,用蛋白免疫印迹法检测细胞裂解物中相关蛋白的表达。结果 慢病毒转染细胞后,在无刺激的THP-1细胞中miR-20a-5p的相对荧光强度值为12.21±1.29、miR-20a-5p-inh为9.68±1.38、LV1-NC为10.64±0.96,三者的表达差异均无统计学意义(q=1.815,P=0.385;q=2.072,P=0.602);但在H37Ra和H₂O₂的刺激后,miR-20a-5p过表达时其相对荧光强度值分别为7.20±0.53、8.55±0.82,明显高于LV1-NC (4.46±0.07、5.49±0.44)(q=50.250,P=0.007;q=1.041,P<0.01),miR-20a-5p受抑制时(1.88±0.08、1.44±0.21)明显低于LV1-NC(q=3.457,P=0.031;q=4.384,P=0.001)。在感染miR-20a-5p慢病毒的THP-1细胞中,H37Ra诱导Bcl-2的表达增加(相对荧光强度值由10.67±0.89增至14.98±0.88)(q=1.064,P=0.008),而感染miR-20a-5p-inh慢病毒时Bcl-2表达减少(由10.67±0.89降至6.49±0.47)(q=3.518,P=0.003);在miR-20a-5p过表达的THP-1细胞中Bim的转录水平减少(由1.22±0.05降至0.98±0.04)(q=1.240,P=0.011),当miR-20a-5p受抑制时Bim的转录水平增加(由1.22±0.05增至1.51±0.08)(q=2.460,P=0.021)。蛋白印迹法检测凋亡相关基因Bcl-2和Bim的蛋白表达水平,结果与基因转录水平相符。 结论 miR-20a-5p的表达水平影响MTB诱导的巨噬细胞凋亡相关基因Bcl-2和Bim的表达,并且与促凋亡基因Bim的水平呈负相关,提示miR-20a-5p可能通过调控Bim的表达而影响细胞凋亡。     

老年肺心病并发多器官功能不全综合征71例临床分析

目的探讨老年多器官功能不全综合征(MODSE)与电解质、血气分析及病死率的关系。方法分析71例老年肺心病合并MODSE的临床资料,将其分成衰竭前期组与衰竭期组,对其肺、心、肾、脑、肝等多器官功能进行评价,对其电解质、血气分析进行统计,并分析诱因构成。结果感染是MODSE的主要诱因,衰竭期组低钠血症、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒的发生率以及2个器官功能不全病死率显著高于衰竭前期组;MODSE病死率随器官功能不全数目增多而增加。结论重视MODSE的早期预警和干预,重视MODSE的肺启动作用,可防止MODSE的发生;重视MODSE衰竭前期救治,减少功能不全器官数,才能降低病死率、改善预后。     

Ⅰ型干扰素受体1单核苷酸多态性与结核病易感性的关联性

目的 探究Ⅰ型干扰素受体1(typeⅠinterferon receptor 1,IFNAR1)单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)与结核病易感性的关系。方法 应用病例-对照研究方法,以深圳市第三人民医院1 533例活动性结核病患者(包括1 432例肺结核、101例肺外结核)作为病例组,1 445例健康人群作为对照组。运用MassARRAY飞行时间质谱技术,通过检测Ⅰ型干扰素(interferon,IFN)基因rs72552343、rs2834191、rs1012334、rs17875752、rs2843710、rs1041868位点基因型,分析两组间SNP等位基因频率差异,同时进一步比较肺结核与肺外结核病患者rs72552343 TCC/Del位点等位基因频率差异。结果 用MassARRAY飞行时间质谱技术可以有效地检测6个SNP位点基因型。在6个SNP位点中,发现仅rs72552343 TCC/Del位点等位基因频率在活动性结核组和对照组中差异有统计学意义(P<0.05),结核病患者rs72552343 TCC/Del位点TCC等位基因频率显著增高(OR=0.46;95%CI=0.31~0.70;P=0.0002),其他5个SNP等位基因频率在两组之间差异无统计学意义(P>0.05)。另外,发现肺外结核病患者rs72552343 TCC/Del位点TCC等位基因的频率与肺结核病患者差异无统计学意义(OR=0.88;95%CI=0.20~3.74;P=0.86)。结论 IFN基因rs72552343 TCC/Del位点 SNP与结核易感性相关,其TCC等位基因为结核易感基因,但携带TCC等位基因的个体患活动性肺结核与肺外结核的风险一致。     

老年慢性阻塞性肺疾病合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的临床研究

目的探讨老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS),即重叠综合征(OS)患者的临床特征,研究分析OSAHS对于COPD患者病情程度的影响,为OS的诊断与治疗提供参考。方法根据病情不同,选取COPD患者55例(COPD组)、OS患者32例(OS组),测定其颈围,计算体质量指数(BMI),进行多导睡眠监测、静态肺功能、血气分析及超声心动图检查。结果 COPD组与OS组患者性别构成比、年龄相匹配,差异无统计学意义(P0.05);OS组患者的颈围、BMI显著高于COPD组(P0.05);睡眠呼吸紊乱主要指标:OS组患者呼吸暂停低通气指数(AHI)、最长呼吸暂停时间(LAT)显著高于COPD组(P0.01),夜间最低氧饱和度(LSaO_2)、夜间平均氧饱和度(MSaO_2)明显低于COPD组(P0.05),OS组患者血氧饱和度(SaO_2)90%占监测总时间的百分比(Ts 90%)明显高于COPD组(P0.05);血气分析指标:OS组SaO_2、氧分压(PaO_2)明显低于COPD组(P0.05),两组PaCO_2比较差异无统计学意义(P0.05);肺功能检查:OS组患者第1秒用力呼吸容积占预计值%(FEV1%)、FEV1/用力肺活量(FEV1/FVC)明显低于COPD组(P0.05);超声心动图测定肺动脉收缩压(PASP),OS组高于COPD组(P0.05),OS组肺动脉高压(PASP≥40 mm Hg)患病率46.9%(15/32),COPD患者合并肺动脉高压患病率7.3%(4/55),OS组肺动脉高压患病率46.9%(15/32),OS组肺动脉高压患病率显著升高(P0.01)。结论伴有肥胖COPD患者更易患OS;老年OS患者低氧血症、睡眠质量、肺功能减退程度以及日间低氧血症较COPD患者更严重;OS患者更容易发生肺动脉高压。应提高对老年OS的认识。     

左旋氧氟沙星在呼吸系统感染患者中的药代动力学研究

 目的:研究左旋氧氟沙星口服给药后在呼吸系统感染患者中的药代动力学特性?方法:采用高效液相色谱法测定血清中左旋氧氟沙星浓度;以3P87药代动力学程序处理数据?结果:在8例患者中的研究表明,左旋氧氟沙星在呼吸系统感染患者中的消除半衰期明显大于国内外研究报道的健康受试者的消除半衰期(P<0.01),其血药浓度达峰时间与国内外报道相近,峰浓度与国外研究结果相近,而低于国内在健康者中的研究结果(P<0.01)。结论:呼吸系统感染患者服用左旋氧氟沙星时,应注意控制给药剂量及给药间隔,特别对于肾功低下患者,防止出现不良反应。     

体罚背后的伤害

前晚值夜班做了一台肠穿孔修补的急诊手术，一个5岁孩子被妈妈体罚时用脚踢得肠穿孔了，开腹后手术医生发现小肠中段时有一处0．4厘米破口，已经被凝固的肠内容物堵塞形成了粘连梗阻，随即进行了肠穿孔修补。“虽然我们已经做了肠修补，但患儿还是有可能出现肠瘘、肠粘连、肠梗阻、腹腔感染等并发症，有再次手术的可能。”主刀医生说。事后孩子的母亲非常后悔，没想到自己一气之下的体罚会给孩子造成如此严重的后果。     

益肺活血颗粒对缺氧培养大鼠肺动脉 平滑肌细胞NO,iNOS的影响

目的:观察益肺活血颗粒对缺氧条件下大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)一氧化氮(NO)产生及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性的影响。方法:采用组织块贴壁法培养大鼠PASMCs,取对数生长期PASMCs随机分为常氧组,缺氧组,缺氧+益肺活血颗粒组(7.5,1.5,0.15 g.L-1)。利用硝酸还原酶法测定各组PASMCs NO的产生,RT-PCR测定iNOS mRNA的水平,免疫组化法测定胞内iNOS蛋白的表达量。结果:与单纯常氧组相比,缺氧组PASMCs iNOS转录和翻译增强,NO生成显著升高(P<0.05);且与单纯缺氧组相比,益肺活血颗粒组随着药物浓度的增加,可进一步提高PASMCs iNOS的活性和NO的生成(P<0.05)。结论:益肺活血颗粒可以促进缺氧条件下PASMCs NO产生及iNOS活性和表达,其可能是通过提高iNOS基因的转录和蛋白的表达来实现,从而抑制PASMCs的增殖及介导血管的舒张,在缺氧性肺动脉高压方面有着独特的疗效。