黛力新在治疗功能性消化不良中的疗效分析

功能性消化不良functional dyspepsia，FD）是临床上较常见的一种功能性胃肠病。作者对本院消化内科门诊140例应用质子泵抑制剂（Proton Pump Inhibitor，PPI）＋促动力药效果不佳患者试加用黛力新疗效观察，报道如下。     

电子结肠镜对56例结肠黑变病的诊断分析

结肠黑变病（Melanosis coli，MC）是指结肠黏膜色素沉着性疾病，老年人群多见，多发生于长期便秘及服用泻剂的人群。随着电子结肠镜检查的普及，结肠黏膜黑变病的检出率有逐渐升高趋势，本院2002年6月至2006年5月，门诊及住院患者5480例肠镜检查中诊断为结肠黑变病56例，进行回顾性分析，报告如下。     

改良序贯疗法与标准四联疗法根除幽门螺杆菌效果比较

目的 比较改良序贯疗法和标准四联疗法根除幽门螺杆菌(Hp)的效果。方法 选择2014年2月至2015年4月于该院消化内科治疗的Hp感染的消化道疾病患者120例,将患者按随机数字表法分为对照组和观察组各60例。对照组予标准四联疗法,观察组予改良序贯疗法。观察两组Hp清除情况及不良反应。结果 观察组Hp根除率明显高于对照组,差异有统计学意义。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义。结论 改良序贯疗法根除Hp的疗效优于标准四联方案,且较安全。     

染色胃镜对慢性萎缩性胃炎诊断的临床分析

目前认为慢性萎缩性胃炎（chronicatrophicgastritis，CAG）是癌前病变，国内外学者近几年来对CAG的深入研究，认为CAG是胃癌发生的主要环节。因此对CAG的诊断、治疗、随访、演变及早期胃癌的发现起着举足轻重的作用。作者对本院门诊胃镜检查直视为CAG的患者，进行随机分组为普通胃镜组及染色胃镜组，并对胃镜直视诊断与病理诊断进行相关性对照分析，探讨对CAG的诊断价值。     

经内镜微波治疗贲门隆起性病变23例

23例贲门广基隆起性病变通过组织学检查排除恶性病变后,经内镜采用针状辐射天线刺入组织微波治疗,22例经内镜一次治疗隆起病变变平,有效率95.7％,1例治疗后1周复查,病变未完全变平,经内镜二次治疗后变平,总有效率100％。通过内镜(87±14)d随访,粘膜光滑,无疤痕形成。结果表明经内镜微波治疗贲门隆起性病变操作安全,疗效可靠,易推广使用。     

内镜下植入缓释5-Fu治疗胃癌癌性梗阻12例

[目的]观察内镜下局部化疗对胃癌引起的上消化道癌性梗阻的影响。[方法]对12例晚期胃癌患者在内镜下局部注射5-Fu．每周1次，4周为1个疗程，观察、比较治疗前后肿瘤大小及症状缓解情况。[结果]癌肿均有不同程度缩小，临床症状有所缓解，无明显毒副作用。[结论]内镜下植入缓释化疗粒子，对于身体耐受力差或不愿手术治疗的消化道癌性梗阻病人，不失为一种毒副作用少、耐受性好的姑息治疗方法。     

斯巴敏治疗肠易激综合征的临床疗效观察

肠易激综合征 (ｉｒｒｉｔａｂｌｅｂｏｗｅｌｓｙｎｄｒｏｍｅ ,ＩＢＳ)是一种临床上十分常见的功能性疾病 ,临床以腹痛、腹胀、排便习惯、大便性状改变为主要表现 ,近年来 ,在对ＩＢＳ的治疗中高选择性钙离子通过阻滞剂逐渐受到重视。斯巴敏即是一种胃肠道选择性钙离子拮抗剂 ,国外有资料表明 ,斯巴敏对缓解ＩＢＳ症状有确切疗效 ,本研究的目的是验证斯巴敏治疗ＩＢＳ的疗效。1　资料与方法1.1　病例选择病例均来自于消化专科门诊 ,入选依据为 1986年成都标准 ,患有消化道器质性疾病或其它严重系统疾病 ,以及有胃肠手术史者、可能对药物过…     

慢性萎缩性胃炎胃黏膜免疫相关指标变化研究

目的了解慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)胃黏膜免疫相关指标变化规律。方法117例CAG患者(轻度萎缩22例、中度59例、重度36例)为观察组,118例健康者为对照组。采用化学发光方法定量测定血清胃蛋白酶原(PG)水平,ELISA法检测胃黏膜免疫球蛋白IgG、IgA、IgM和分泌型IgA(sIgA)及IL-1、IL-6、IL-8和TNF-α水平,流式细胞术检测胃黏膜NK细胞、CD3+和CD4+水平及计算CD4+/CD8+值。结果 CAG患者PGI水平(63.61±8.97)μg/L和PGR(2.94±1.71)均较对照组降低(t=67.955、25.341,均P0.01)。对于Ig变化情况,CAG患者IgG(1.31±0.65)mg/g、IgA(0.43±0.07)mg/g和sIgA(18.76±7.25)mg/g水平均降低,与对照组比较差异有统计学意义(t=8.644、15.782、16.982,均P0.01)。细胞免疫方面,CAG患者NK细胞(6.04±1.44)%、CD3+(24.16±3.53)%和CD4+水平(12.93±3.28)%及CD4+/CD8+值(1.26±0.58)均降低,差异有统计学意义(t=8.262、6.698、11.941、3.164,均P0.01)。对于细胞因子,CAG患者促炎性细胞因子IL-1(60.89±9.33)ng/g、IL-6(15.09±1.14)ng/g、IL-8(0.41±0.05)μg/g和TNF-α(5.79±1.37)μg/g水平增强,差异有统计学意义(t=29.249、44.571、52.104、20.110,均P0.01)。随着黏膜病变级别,PGI、PGR、IgG、IgA、sIgA、NK细胞、CD3+和CD4+水平及CD4+/CD8+值水平也随之降低,而促炎性细胞因子水平随着黏膜病变加深而增强(P0.01)。结论 CAG患者胃黏膜免疫功能降低,并且随黏膜病变程度加重而加剧。     

维持性血液透析患者营养不良-炎性反应状态与其住院及死亡风险的临床研究

目的 探讨维持性血液透析(MHD)患者营养和炎性反应状态与其住院和死亡情况的关系,并寻找能够反映MHD患者住院和死亡风险的营养及炎性反应指标.方法 随访观察1年我院血透中心MHD患者的营养和炎性反应状况,比较住院和非住院患者的营养及炎性反应状态的差别;并通过Cox比例风险模型寻找能够反映患者1年内首次住院及死亡风险的营养及炎性反应指标.结果 入组患者118例,轻、中、重度营养不良的住院率分别为32.93％、56.67％和83.33％;病死率分别为3.66％、6.67％和80.00％;存在微炎性反应状态和不存在微炎性反应状态患者的住院率分别为56.45％和46.43％,病死率分别为14.29％和1.61％.住院患者营养不良-炎性反应评分(8.36比5.86,P＜0.05)和改良主观营养评价得分(14.49比12.88,P＜ 0.05)均高于未住院患者,差异有统计学意义.与非住院患者比较,住院患者Scr (886.83 μmol/L比991.76 μmol/L,P＜ 0.05)、白蛋白(38.57g/L比40.27g/L,P＜0.05)较低,差异有统计学意义.住院患者TNF-α高于非住院患者(65.41 μg/L比59.76 μg/L,P＜ 0.05),差异有统计学意义.Cox比例风险模型显示营养不良炎性反应评分(MIS)和TNF-α 与患者首次住院的危险性有关,其值越大,1年内首次住院的危险性越大.结论 MHD患者营养不良与炎性反应状态的程度越重,其住院和死亡的风险越大.营养不良-炎性反应评分和TNF-α水平越高,1年内首次住院的危险性越大.     

Smad4基因沉默对胰腺上皮内瘤变细胞基因表达谱影响的初步研究

抑癌基因Smad4失活可使由Kras基因突变启动的胰腺上皮内瘤变（PanIN）细胞发生恶性转化,但其具体机制尚未阐明。目的：探讨Smad4基因沉默的PanIN细胞（PanIN—S细胞）基因表达谱的变化,分析Smad4基因沉默致PanIN细胞增殖和恶性转化的可能分子机制。方法：通过RNA干扰沉默PanIN细胞的内源性Smad4基因表达以构建PanIN—S细胞．小鼠全基因表达谱芯片筛查PanIN细胞与PanIN-S细胞的基因表达谱差异．实时荧光定量RT—PCR验证基因芯片筛选出的细胞周期相关差异表达基因。结果：基因芯片共筛选出237个差异表达基因,其中148个基因在PanIN—S细胞中表达上调,89个表达下调。差异表达基因主要涉及细胞周期、增殖、凋亡、黏附、转录活性等。实时荧光定量RT．PER验证示细胞周期相关基因p27、p19、细胞周期蛋白（cyclin）D1表达在PanIN细胞与PanIN—S细胞间存在显著差异,与基因芯片筛选结果一致。结论：PanIN-S细胞p27、p19和cyclinD1基因表达发生明显改变．可能参与了PanIN—S细胞的增殖和恶性转化。