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1.
2.
<正> 我们已在一系列研究中证实慢性肺心病患者下丘脑—垂体—性腺轴功能障碍,基本与其他研究者的结果一致。为了更深入地研究这一问题,我们不仅进行了黄体生成素释放激素(LHRH)兴奋试验,而且还进行了绒毛膜促性腺激素(HCG)睾丸内分泌功能兴奋试验,旨在进一步分析患者血浆睾酮下降的可能原因。 对象与方法 相似文献
3.
为探讨内皮素(ET)、一氧化氮(NO)在高血压发病中的作用及相互关系。选用自发性高血压大鼠(SHR)和对照WKY大鼠各10只,分别测定血浆中NO(?)/NO (?),MDA及ET水平,分析血压与ET、NO及MDA与NO的关系。结果SHR血浆中的NO(?)/N0(?)、ET、MDA水平明显高于对照组(P<0.01),同时SHR血压与ET水平独立相关,偏相关系数为0.8855(P<0.01),MDA与NO(?)/NO(?)正相关(r=0.8714,P<0.01)。结果提示,ET水平升高在高血压发病中起重要作用,血浆NO升高是一种代偿反应,但NO过度升高参与高血压的发展,并可能与高血压的并发症有关。 相似文献
4.
原发性高血压患者血浆内皮素、一氧化氮的变化及其临床意义 总被引:7,自引:0,他引:7
本文旨在通过测定原发性高血压(EH)患者血浆内皮素(ET)、一氧化氢(NO)含量及变化,探讨ET、NO在EH发病中作用及临床意义。1对象和方法1.1研究对象EH组:门诊或住院的EH患者(收缩压≥18.7kPa,舒张压≥12.0kPa)42例,男24例,女18例,年龄37~76(平均55.5±10.47) 相似文献
5.
ApicalHypertrophicCardiomyopathy(ACaseReport)WangAncai,ShenWeili,JiQintong,YangShangyin,YanWenkui(DepartmentofCardiology,YijishanHospital,WannanMedicalCollege,WuhuCity)患者,男性,41岁。反复头昏伴胸闷3个月,于1993年4月28日收住心内科病房。查体:T36.7℃,BP105/68mmHg(14/9kPa)。一般情况可。心肺无异常发现。肝肾功能正常。心肌酶学(CPK,SGOT,LDH及其同功酶)检查数次均在正常范围。ECG:窦性节律,电轴不偏,PtfV;<-0·04mms,RIZ、2mV,Rv。3.8mV,STI,v。,v。-。缺血性… 相似文献
6.
地高辛抗血清对大鼠心肌缺氧复氧损伤心功能的影响及机制研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究内洋地黄素特异性拮抗剂地高辛抗血清对大鼠心肌缺氧复氧损伤心功能的影响及其作用机制。方法制备离体大鼠心肌缺氧复氧损伤模型,60只SD大鼠随机分为6组,每组10只。对照组,缺氧复氧组,维拉帕米组,小剂量、中剂量、高剂量地高辛抗血清组。连续纪录各组ECG、HR、LVDP、±dp/dtmax。各组于复氧结束后测定心肌组织中内洋地黄素水平、线粒体内Ca2+含量和冠脉流出液中NO含量。电镜观察心肌线粒体及血管内皮细胞结构的变化。结果缺氧复氧组心肌组织内洋地黄素水平升高,线粒体内Ca2+含量升高,NO含量降低,心肌线粒体及内皮细胞明显损伤,心功能明显受抑制。中、高剂量地高辛抗血清能降低心肌组织内洋地黄素水平和线粒体内Ca2+含量,升高NO含量,减轻缺氧复氧所致的心肌线粒体及内皮细胞的损伤,改善心肌收缩和舒张功能。结论地高辛抗血清抑制心肌缺氧复氧损伤所致的心功能减弱,其机制可能与拮抗内洋地黄素,减轻线粒体内Ca2+超载,升高NO浓度,保护了线粒体及内皮细胞功能有关。 相似文献
7.
8.
心脏病患者因肠道吸收不良和小便排出维生素过多而并发多种维生素缺乏。作者就31例心脏病患儿核黄素缺乏症的发病情况与100例同等经济状况、无急慢性感染、腹泻或呕吐的正常小儿作比较,表明心脏病患儿伴核黄素缺乏症者明显比正常儿童多。 31例患儿年龄从1个月至18周岁,27例先天性心脏病、4例风湿性心脏病,经X线、心电图、心导管和心血管造影、红细胞沉降率、C反应性蛋白、抗 相似文献
9.
10.
本文通过61例慢性肺心病患者急性发作期血清LH、FSH和血浆T、E_2浓度检测,并与37例年龄相仿的正常健康者对照分析,发现急性发作期男性患者血装T值明显降低(P<0.01),E_2/T比值显著升高(P<0.01),而女性患者则恰恰相反,血清LH、FSH水平在两性与正常参照组均无显著差异(P>0.05);缓解期男性患者血浆T值显著回升(P<0.01),E_2/T比值明显下降(P<0.01),两者均接近正常参照组的血浆T值和E_2/T比值,结果表明慢性肺心患者急性发作期存在明显的性激素紊乱,缓解期逐步获得改善。 相似文献