七氟烷上调糖尿病大鼠缺血再灌注肾脏Src和FAK的表达

目的 观察七氟烷预处理对糖尿病大鼠肾脏缺血再灌注(I/R)损伤肾功能及肾组织Src和FAK表达的影响。方法 将糖尿病大鼠分为假手术组、I/R组和七氟烷预处理组。给药后喂养24 h,麻醉大鼠并下腔静脉采血,测定血肌酐(creatinine,Cr)和尿素氮(blood urea nitrogen,BUN),取肾组织使用免疫组织化学方法测定大鼠肾脏组织中Src和FAK的表达。结果 与假手术组比较,I/R组Cr、BUN明显增高,肾组织Src、FAK表达显著降低(P<0.05);与I/R组比较,七氟烷预处理组血清Cr、BUN明显降低,肾组织Src、FAK表达显著升高(P<0.05)。结论 七氟烷预处理能改善糖尿病大鼠肾脏I/R损伤肾功能,上调Src、FAK在肾组织中的表达。     

酮症和非酮症起病的新诊断2型糖尿病胰岛功能比较

酮症倾向糖尿病（ketosis－pronediabetes,KPD）指以自发酮症或酮症酸中毒起病的一类糖尿病,曾一度被认为是自身免疫性1型糖尿病的重要临床特征,但是近年来一类以自发性酮症起病的肥胖糖尿病患者开始引起人们的注意,这类患者有典型的高血糖症状伴自发性酮症起病,具有肥胖、短期内不依赖胰岛素治疗等2型糖尿病的临床特征。过去被称为1B型糖尿病、特发性1型糖尿病、不典型糖尿病等”…,近来更多学者称其为酮症倾向的2型糖尿病。本研究分析了酮症和非酮症起病的2型糖尿病患者其临床特征及胰岛β细胞功能,为治疗方案的选择提供依据。     

妊娠期糖尿病的防治

妊娠合并糖尿病,包括在原有糖尿病的基础上合并妊娠（亦称为糖尿病合并妊娠）,以及妊娠期糖尿病（GDM）。GDM是妊娠期常见的内科合并症之一。随着人们生活水平提高,肥胖和2型糖尿病的患病率不断增高,GDM患病率也逐年上升。GDM对产妇、胎儿及新生儿的负面影响越来越被人们认识和重视。为进一步改善母婴预后、保障优生优育,充分认识GDM的危害性、规范GDM的筛查和诊断和积极开展GDM的防治具有重大意义。     

混合核苷片联合甲巯咪唑治疗甲亢203例临床分析

目的：探讨混合核苷片与甲巯咪唑合用治疗甲亢的疗效及混合核苷对甲巯咪唑相关副作用的影响。方法：在使用甲巯咪唑治疗甲亢的基础上,将患者随机分为加用混合核苷片（治疗组）或复合维生素B（对照组）．比较两组治疗1年过程中甲状腺功能变化及白细胞减少症、粒细胞缺乏症、肝功能损害及皮疹等发生情况。结果：治疗组的第一、二次减药时间明显短于对照组（P〈0．05）;治疗1年后治疗组没有达到维持剂量的患者明显少于对照组（P〈O．05）：治疗前3个月治疗组白细胞数和中性粒细胞绝对数均高于对照组,其白细胞减少病人数明显少于对照组（P〈0．05））;两组肝功能损害及皮疹的发生率无明显差异（P〉0．05）。结论：混合核苷片和甲巯咪唑合用治疗甲亢,能帮助甲状腺功能较快恢复,并可减少甲巯咪唑治疗过程中自细胞减少和粒细胞缺乏的发生。     

新诊断2型糖尿病并非酒精性脂肪肝的相关因素分析

目的:探讨新诊断2型糖尿病患者(T2DM)并非酒精性脂肪肝(NAFLD)的相关因素.方法:比较新诊断T:DM并NAFLD(DFL)和未合并NAFLD(NDFL)患者的各种生化指标,Logistic回归方法分析T2DM并NAFLD的相关因素.结果:与NDFL组相比较,DFL组的体重指数(BMI)、腰围、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、Ln(C肽曲线下面积)[Ln(CPAUC)]、甘油三脂(TG)和尿酸明显增高(P<0.05);DFL组腰围≥85 cm,BMI≥25 kg/m2,血脂异常、尿酸≥350μmol/L,代谢综合征和Ln(CPAUC)≥12的患者比例明显高于NDFL组(P<0.05);Logistic回归分析显示:腰围≥85 cm和Ln(CPAUC)≥12是新诊断T2DM并NAFLD的独立危险因素(P<0.05).结论:新诊断T2DM患者的NAFLD与各种代谢异常密切相关,胰岛素抵抗是其主要的危险因素,反映中心性肥胖的腰围可作为其一个重要的预测因素.     

B型胰岛素抵抗综合征一例及文献复习

B型胰岛素抵抗综合征是一种罕见类型的糖尿病，由体内产生针对胰岛素受体的自身抗体所致，好发于年轻女性，临床上常表现为严重胰岛素抵抗、难以控制的高血糖症、黑棘皮病以及雄性化等，常与其它自身免疫性疾病如系统性红斑狼疮(SLE)等伴随出现。目前国外报道约数十例，国内曾有2例临床报道[1,2]。现报道一例B型胰岛素抵抗综合征，检测血清胰岛素受体自身抗体阳性而确诊。     

新诊断2型糖尿病患者尿 VEGF 水平及其相关因素分析

【目的】探讨新诊断2型糖尿病患者尿血管内皮生长因子(VEGF)水平及其影响因素。【方法】选取新诊断2型糖尿病患者73例,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测其尿中 VEGF 水平,按尿微量白蛋白分为正常蛋白尿(n =41)和微量蛋白尿(n =32)两组,比较两组患者尿中 VEGF 水平,采用相关和线性回归分析法分析患者尿中 VEGF 的影响因素。【结果】与正常蛋白尿组比较,微量白蛋白尿组的空腹血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇、低密度脂蛋白、血尿酸及尿 VEGF 水平均较高(P <0.05);患者尿 VEGF 与空腹血糖、HbA1c、总胆固醇、低密度脂蛋白、血尿酸和尿微量白蛋白成正相关;线性回归分析显示 HbA1c 和尿微量白蛋白是新诊断2型糖尿病患者尿 VEGF 的独立影响因素(Beta=18.4,0.626;P <0.05)。【结论】新诊断2型糖尿病患者尿 VEGF 水平与 HbA1c 和尿微量白蛋白密切相关,可以作为新诊断2型糖尿病患者肾脏损伤的一个有效的评估指标之一。     

短期胰岛素泵强化治疗新诊断2型糖尿病的疗效观察

目的比较胰岛素泵与多次皮下注射胰岛素类似物2种方法治疗对新诊断2型糖尿病患者血糖及胰岛B细胞功能的影响。方法选择新诊断住院2型糖尿病患者62例,随机分为2组,每组31例,一组使用胰岛素泵持续皮下注射门冬胰岛素治疗（CSII）,另一组予三餐前门冬胰岛素加睡前地特胰岛素皮下注射治疗（MDI）,治疗2周,随后门诊口服药物治疗6个月,比较2组的空腹血糖、餐后血糖、空腹血清C．肽、餐后2h血清c-肽、HbAlc及低血糖发生率。结果2组患者住院治疗后空腹及餐后血糖均显著下降（P〈0．01）,2组空腹血清c．肽、餐后2h血清C．肽均明显升高（P〈0．01）,CSII组血糖达标时间较MDI组短（P〈0．05）。CSII组低血糖发生率（0．161次／人）低于MDI组（0．387次／人）（P〈0．05）。门诊治疗6月后,CSII组的HbAlc下降值较MDI组显著,未服口服降糖药血糖达标率较高（P〈0．05）;CSII组的血清空腹c-肽及餐后2hc一肽增加较MDI组显著。结论2组注射方法均能使血糖获得良好控制,使用胰岛素泵能尽快使血糖达标,低血糖发生较少,中长期血糖控制及胰岛B细胞功能保护更佳。     

TIEGsiRNA对AGEs介导肾小管上皮细胞PAI-1表达的影响

目的观察TIEG基因沉默对AGEs介导肾小管上皮细胞PAI-1表达的影响。方法以pshRNA-copGFP-lentivector作为载体,构建含有TIEG基因的慢病毒载体psiRNA-TIEG,转染至正常大鼠近端肾小管上皮细胞(NRK52E),然后给予AGEs刺激24 h和48 h,采用Western blot方法测定PAI-1蛋白的表达水平。结果 AGEs以时间依赖方式上调NRK52E细胞TIEG mRNA和PAI-1蛋白表达。TGF-β1中和抗体可有效降低AGEs刺激NRK52E细胞48 h后PAI-1的表达水平(1.150±0.089vs0.707±0.015,P<0.05)。TIEGsiRNA转染后可显著下调AGEs刺激NRK52E细胞48 h后TIEG mRNA表达水平(0.852±0.019vs0.448±0.028,P<0.01),及PAI-1蛋白表达水平(0.396±0.042vs0.245±0.063,P<0.05)。结论 TIEG基因沉默能有效抑制AGEs诱导NRK52E细胞PAI-1的表达。     

培哚普利对糖尿病肾病肾组织清道夫受体A基因表达的影响

目的 研究清道夫受体A（scavenger receptor A,SR-A）基因在糖尿病大鼠肾组织中的表达及血管紧张素转换酶抑制剂-培哚普利的干预作用.方法 将大鼠随机分为正常对照组,糖尿病组和ACEI干预组,采用一次性腹腔注射链脲佐菌素（STZ,60 mg/kg）的方法 建立糖尿病模型,ACEI干预组以培哚普利4mg/（kg·d）灌胃24周.检测各组大鼠的血糖和24 h尿白蛋白,行HE及Masson染色观察肾脏形态学变化,免疫组织化学检测肾小球和小管间质中CD68阳性的巨噬细胞,荧光实时定量PCR测定肾组织中SR-A mRNA表达水平.结果 与对照组相比,糖尿病组大鼠血糖和24 h尿白蛋白均显著上升[（5.3±0.6）mmol/L vs（26.7±3.3）mmol/L;（2.7±1.3）mg/24 h vs（26.7±1.8）mg/24 h;P＜0.05];细胞外基质增多,部分肾小管上皮细胞萎缩、空泡样变性;肾小球和小管间质CD68阳性的巨噬细胞数及肾组织SR-A mRNA的表达均显著上调[（0.77±0.24）个gcsvs（2.55±0.46）个/gcs;（6.13±0.50）个/HPF vs（11.9±2.12）个/HPF,5.6±1.2 vs 1.5±0.2,P＜0.05].ACEI干预后,上述指标除血糖外均被明显抑制[[（3.6±1.4）mg/24h;（1.03±0.37）/gcs;（8.28±1.19）/HPF;3.4±0.7,P＜0.05].结论 ACEI对糖尿病大鼠肾脏有保护作用,其机制可能部分与下调肾组织SR-A表达有关.