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1.
方以群 《山东医科大学学报(社会科学版)》1988,(4)
高校教职工政治思想工作是高层次的管理学内容,与管理心理学有密切关系。为探讨现阶段高校教工思想状况,改进政治思想工作,进行科学性管理,笔者对山东医科大学基础医学部不同职称、年龄、政治面貌的教职工,就当前最大需要、人际关系、保健因素、价值观等内容进行了调查研究。 相似文献
2.
目的 探讨高压氧(HBO)治疗脊髓损伤(SCI)的可能疗效及机制。方法 复制大鼠SCI模型,采用下同压力HBO治疗,进行常规HE及免疫组织化学染色,观察各组脊髓组织学及Bcl-6表达的变化。结果 损伤后,脊髓组织出血、水肿、空泡变性、神经纤维排列紊乱、断裂;Bcl-6强阳性表达于神经元细胞中。治疗组中,0.1 MPa HBO组的HE及免疫组织化学染色结果相似于损伤组;而0.25 MPa HBO组则组织水肿消失,出血、空泡变性减轻,神经细胞形态恢复,结构排列相对完整;Bcl-6的表达强度较损伤组明显下降。结论 Bcl-6的变化显示HBO治疗后脊髓组织的细胞已由趋于凋亡向修复转变;HBO治疗可阻止或减轻脊髓损伤的病理变化,有效修复脊髓组织的结构和功能。 相似文献
3.
目的:研究趋化因子受体4(chemokine receptor 4,CXCR4)特异性拮抗剂AMD3100在大鼠肺型氧中毒( pulmonary oxygen intoxication)肺组织损伤中的干预作用。方法40只雄性SD大鼠随机分为常压空气PBS组、常压空气抑制剂组、纯氧暴露PBS组及纯氧暴露抑制剂组,每组10只。纯氧暴露PBS组及纯氧暴露抑制剂组利用0.23 MPa纯氧加压暴露,出舱后通过HE染色切片观察大鼠肺组织病理改变,ELISA法测定炎症因子TNF-α及IL-1β含量变化,应用Western印迹方法研究大鼠肺组织caspase-3含量变化。结果纯氧暴露抑制剂组大鼠肺组织淤血、水肿、出血与纯氧暴露PBS组相比程度较轻。纯氧暴露抑制剂组TNF-α、IL-1β及活化的caspase-3含量均低于纯氧暴露PBS组。结论应用AMD3100阻断CXCR4来减轻肺型氧中毒肺损伤是有效的。 相似文献
5.
[目的]研究极快速减压对大鼠肺组织的损伤作用。[方法]极快速减压处理后30min,对大鼠肺组织病理改变、肺湿干重比和支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白(TP)、肿瘤坏死因子α(TNFα)含量进行检测,并与常压空气组、缺氧组对比。[结果]极快速减压处理后30min,大鼠肺组织具有损伤病理特征,肺湿干重比从(5.20±0.19)(常压空气组)、(5.19±0.22)(缺氧组)增至(5,60±0.31),P〈0.05;BALF中TP从(9.64±4.99)μg/mL(常压空气组)、(13.07±8.03)μg/mL(缺氧组)升高到(33.96±17.24)μg/mL,P〈0.01或P〈0.05;TNFα含量也从(29.17±0.57)pg/mL(常压空气组)、(29.35±0.62)pg/mL(缺氧组)升高到(30.22±0.31)pg/mL,P〈0.01或P〈0.05。[结论]极快速减压能够导致大鼠发生急性肺损伤。 相似文献
6.
7.
目的:观察幽门螺杆菌(Hp)菌株类型对凝血功能和血小板参数的影响。方法:将本院消化内科门诊及住院289例按照血清Hp抗体检测结果分为3组:HpI型组115例;HpII型组90例;Hp阴性组(对照组)84例。采用全自动血液分析仪检测凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶原时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)、凝血酶时间(TT)等4项凝血指标,采用血细胞分析仪检测血小板参数(计数血小板PLT、平均体积MPV、血小板比积PCT、分布宽度PDW、大血小板比率P-LCR)。结果:HpI型组与其他两组比较,FIB明显升高(P〈O.05);HpI,II型组与对照组比较,MPV、PDW明显降低(尸〈0.05);各组间比较,PT、APTT、TT、PLT、PCT、P-LCR差异不显著(P〉0.05)。结论:不同类型Hp感染可引起血小板质量及凝血功能的相应变化。 相似文献
8.
一氧化氮在中枢神经系统中的作用 总被引:6,自引:0,他引:6
近年来国内外的学者研究发现一氧化氮不仅可以舒张血管,而且在体内是一种新型的神经元信使,广泛参与机体的生理和病理过程,并与部分疾病的发生有关.文中介绍了一氧化氮的特性、代谢、神经系统中的分布、生理作用及在神经系统疾病中作用的研究现状. 相似文献
9.
快速上浮脱险是失事潜艇艇员主要的单人脱险方法,具有高压暴露时间短、调压速度和上升速度快,不需停留减压等优点,但其本身就是一个生理、心理应激源[1].为了保障脱险艇员的安全,我们结合模拟3~30 m快速上浮脱险训练对脱险艇员进行心功能监测,以探讨快速上浮脱险的应激作用及对艇员心功能的影响.为提高快速上浮脱险医学保障提供参考. 相似文献
10.
高压氧对脑缺血再灌注海马神经元Bcl-2和Bax蛋白表达的影响 总被引:2,自引:2,他引:2
目的观察高压氧(HBO)作用下脑缺血再灌注海马CA1区神经元Bcl-2和Bax蛋白表达的变化情况,进一步研讨高压氧治疗脑缺血再灌注损伤、减轻神经元凋亡从而发挥保护作用的机制。方法沙土鼠20只,采用随机数字法将实验动物分为正常对照组、缺血组、0.15MPaHBO治疗组、0.25MPaHBO治疗组,0.25MPa压力空气(hyperbaricair,HBA)对照组,每组4只动物。采用“双侧颈总动脉阻断法”前脑缺血模型,缺血20min后再灌注3d,并用0.15MPa和0.25MPa压力的高压氧治疗(60min/d,连续3d)后,应用免疫组化LSAB方法,观察高压氧对海马CA1区神经元凋亡相关基因Bcl-2和Bax的蛋白表达的影响。结果沙土鼠脑缺血再灌注3d组海马CA1区大量神经元表达Bax蛋白,并且神经元发生凋亡,未见神经元表达Bcl-2蛋白;高压氧治疗组则大量神经元表达Bcl-2蛋白,并且0.25MPa高压氧治疗组比0.15MPa高压氧治疗组变化更显著,而各组表达Bax蛋白的神经元数目无明显变化,但高压氧治疗组Bax蛋白阳性的神经元形态正常。结论HBO暴露可诱导大量神经元表达Bcl-2蛋白,对Bax蛋白表达则无明显作用,使Bcl-2和Bax蛋白表达的比值增高,从而起到保护神经元的作用,这可视为HBO治疗脑缺血性损伤减少神经元凋亡的机制之一。 相似文献