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目的 观察半夏泻心汤含药肠吸收液对胃癌微环境中多形核髓系来源抑制细胞(PMN-MDSCs)凋亡的影响。方法 制备半夏泻心汤含药肠吸收液,以Transwell小室将胃癌细胞与PMN-MDSCs非接触共培养建立胃癌微环境模型,采用细胞增殖与活性检测-8(CCK-8)法筛选0.63 g·mL-1复溶液制备而成的0~100%半夏泻心汤含药肠吸收液的最佳干预浓度及时间,分为空白组、模型组、奥沙利铂组(10 mg·L-1)及半夏泻心汤组(26%、18%、10%含药肠吸收液),采用CCK-8法检测PMN-MDSCs的增殖,流式细胞术检测PMN-MDSCs的凋亡,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测PMN-MDSCs胃癌微环境凋亡相关蛋白,B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达水平。结果 作用24、48 h,与空白组比较,5%、50%、75%、100%半夏泻心汤含药肠吸收液对PMN-MDSCs的抑制率均有升高((P<0.05,P<0.01),作用72 h,除50%半夏泻心汤含药肠吸收液对PMN-MDSCs的抑制率低于48 h(P<0.01),其余浓度各自抑制率差异无统计学意义,且48 h半数抑制浓度(IC50)为18.40%,说明18%半夏泻心汤含药肠吸收液在48 h为最佳干预浓度及时间。与空白组比较,模型组PMN-MDSCs的存活率明显升高(P<0.05),凋亡率明显下降(P<0.05);与模型组比较,半夏泻心汤组PMN-MDSCs存活率均明显降低(P<0.05),凋亡率明显升高(P<0.05),以半夏泻心汤组(26%含药肠吸收液)最为明显(P<0.05)。与空白组比较,模型组PMN-MDSCs促凋亡蛋白Bax、Caspase-3表达明显降低(P<0.05),抗凋亡蛋白Bcl-2表达明显上升(P<0.05)。与模型组比较,奥沙利铂组、半夏泻心汤组PMN-MDSCs Caspase-3蛋白表达升高(P<0.05),Bcl-2蛋白表达明显降低(P<0.05),奥沙利铂组、半夏泻心汤组(10%含药肠吸收液)Bax蛋白表达升高(P<0.05)。结论 半夏泻心汤含药肠吸收液能通过调控胃癌微环境PMN-MDSCs凋亡相关蛋白Bax、Caspase-3及Bcl-2的表达,诱导PMN-MDSCs凋亡。 相似文献
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目的探讨硫代乙酰胺(TAA)诱导的A型肝性脑病小鼠的精神障碍。方法 30只雄性昆明种小鼠随机分为实验组15只,对照组15只。实验组采用TAA 200 mg·kg-1·d-1,连续腹腔注射3 d至累积计量到600 mg/kg,正常对照组腹腔注射生理盐水,造模24 h后进行脑功能评分、明暗箱、旷场及高架十字实验。行为学检测结束后24 h行血氨及肝脏生化指标检测。两组间比较采用独立样本t检验。结果实验组小鼠在明暗箱实验中的明箱滞留时间(t=-4.006,P0.01)与穿梭次数(t=-2.656,P0.05);旷场实验的中央活动路程(t=-3.639,P0.05)、中央活动时间(t=-2.294,P0.05)、垂直运动次数(t=-2.282,P0.05)、理毛时间(t=5.992,P0.01);高架十字实验的开臂进入次数(t=-3.584,P0.05)、开臂滞留时间(t=-3.992,P0.05)与对照组小鼠相比,差异均具有统计学意义。但旷场实验中两组小鼠活动总路程差异无统计学意义(t=-0.96,P0.05)。且实验组小鼠血氨(t=-3.168,P0.05)、ALT(t=4.316,P0.05)、AST(t=-2.581,P0.05)、TBil(t=-9.127,P0.01)水平明显大于对照组,差异均有统计学意义。结论用TAA腹腔注射建立的A型肝性脑病小鼠模型有焦虑样反应;小剂量TAA诱导A型肝性脑病小鼠的焦虑样反应不伴有自发活动能力下降。 相似文献
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新生儿溶血病是新生儿危害疾患之一,本文报告了IgG血型抗体与HDN的关联。研究表明,孕妇血清中IgG抗体滴度是伴随着孕胎次的增加而升高的,其与HDN的发生呈正相关。建立血型血清学方法的HDN孕期普查网络,可有效地防治HDN。 相似文献
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目的 观察半夏泻心汤含药肠吸收液对胃癌微环境中多形核髓系来源抑制细胞(PMN-MDSCs)迁移侵袭的影响。方法 制备含生药量0.63 g·mL-1的半夏泻心汤含药肠吸收液,以Transwell小室将胃癌细胞与PMN-MDSCs非接触共培养建立胃癌微环境模型,采用细胞增殖与活性检测-8(CCK-8)法筛选半夏泻心汤含药肠吸收液对PMN-MDSCs的最佳干预浓度及时间,用于后续实验,分为空白组、模型组、FAK抑制剂组及半夏泻心汤组(26%、18%、10%半夏泻心汤含药肠吸收液),采用细胞划痕实验和Transwell实验检测PMN-MDSCs的迁移和侵袭能力,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测肿瘤微环境中血管内皮细胞生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)细胞因子表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测PMN-MDSCs通路相关蛋白局部黏着斑激酶(FAK)、磷酸化(p)-FAK、蛋白酪氨酸激酶(Src)、磷酸化(p)-Src蛋白表达水平。结果 与24 h比较,作用48 h 5%、50%、75%、100%半夏泻心汤含药肠吸收液对PMN-MDSCs的抑制率均有升高(P<0.05,P<0.01),与作用48 h比较,培养72 h 50%半夏泻心汤含药肠吸收液对PMN-MDSCs的抑制率低于48 h(P<0.01),5%、100%半夏泻心汤含药肠吸收液略高于48 h(P<0.05,P<0.01),其余浓度抑制率差异无统计学意义,且48 h半数抑制浓度(IC50)为18.09%,说明18%半夏泻心汤含药肠吸收液在48 h为最佳干预浓度及时间;与空白组比较,模型组PMN-MDSCs迁移距离显著增大(P<0.01),迁移及侵袭数量显著增多(P<0.01);与模型组比较,FAK抑制剂组、半夏泻心汤含药肠吸收液组PMN-MDSCs的迁移距离均显著减小(P<0.01),迁移及侵袭数量显著减少(P<0.01),以26%含药肠吸收液组最为显著(P<0.01);与空白组比较,模型组PMN-MDSCs通路相关蛋白FAK、p-FAK、Src、p-Src表达显著升高(P<0.01),VEGF、MMP-9细胞因子表达均显著上升(P<0.01)。与模型组比较,FAK抑制剂组、半夏泻心汤含药肠吸收液组(26%、18%、10%)PMN-MDSCs FAK、p-FAK、Src蛋白表达降低(P<0.01),FAK抑制剂组、半夏泻心汤含药肠吸收液组(18%)p-Src蛋白表达显著降低(P<0.01),VEGF、MMP-9细胞因子表达显著降低(P<0.01)。结论 半夏泻心汤含药肠吸收液通过下调胃癌微环境PMN-MDSCs FAK信号通路蛋白FAK、p-FAK、Src、p-Src的表达,抑制PMN-MDSCs迁移侵袭。 相似文献