围手术期心脏起搏临床应用探讨

报道５８例非心脏手术的围手术期心脏起搏临床应用,重点讨论围手术期心脏起搏的方法与适应症。认为经静脉右室起搏疗效恒定可靠,适应症范围广。对伴有缓慢型或快速型心律失常的心脏病或潜在心脏病患者,围手术期心脏起搏适应症可适当放宽,以确保麻醉手术顺利进行     

地尔硫卓对Kv1.4钾通道动力学的影响

目的:研究地尔硫卓对异源表达在卵母细胞上的克隆fKv1.4钾通道电流的激活及失活动力学影响。方法: 在非洲爪蟾卵母细胞上异源表达雪貂心脏来源的去N端Kv1.4（fKv1.4ΔN）通道基因,采用双电极电压钳制技术记录电流、记录药物对fKv1.4ΔN通道电流的影响。结果: 地尔硫卓以频率依赖性、电压依赖性及浓度依赖性的方式抑制fKv1.4ΔN通道电流,其半抑制浓度（IC50）为(241.04±23.06) μmol/L(+50 mV)。对照条件下,fKv1.4ΔN通道电流失活的表现为单指数方程拟合,在应用地尔硫卓后,fKv1.4ΔN通道电流失活变为双指数方程拟合,即药物诱导的快速失活成分及较慢的C型失活成分。地尔硫卓可加快C型失活,但其不影响fKv1.4ΔN通道电流的激活过程。结论: 地尔硫卓为fKv1.4ΔN通道的开放状态阻滞剂,可加快Kv1.4ΔN通道的失活过程。     

福辛普利对糖尿病大鼠心肌血栓素蛋白1mRNA和蛋白质表达的影响

目的研究福辛普利对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠心肌组织血栓素蛋白1（TSP-1）表达的影响。方法30只13周龄健康雄性SD大鼠,腹腔注射1％链脲佐菌素（STZ）,随机区组法分为糖尿病组（无药物干预,其中8周末组10只,12周末组10只）和福辛普利组（蒙诺片,10mg·kg^-1·d^-1,10只）,另选8只健康雄性SD大鼠（等量蒸馏水腹腔注射）作为正常对照组。糖尿病组于8周末处理大鼠10只,余10只与福辛普利组及对照组于12周末时处理,免疫组化检测心肌间质Ⅰ、Ⅲ型胶原与转化生长因子-β1（TGF-β1）蛋白表达水平,心肌组织TSP-1蛋白表达和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平;RT．PCR检测心肌组织TSP-1mRNA表达水平。多个样本均数的比较采用单因素方差分析,两两比较采用q检验。结果与对照组比较,心肌细胞TSP-1阳性表达率增加（0．94±0．03VS0．15±0．02,P〈0．05）;AngⅡ水平增加（11．33±0．97VS6．11±0．48,P〈0．05）。心肌间微血管壁上TSP-1阳性表达光密度值与对照组比较无统计学差异。心肌细胞TSP-1表达阳性率低于12周末糖尿病组（0．30±0．02VS0．95±0．01,P〈0．05）。RT—PCR结果显示,心肌TSP-1mRNA水平在糖尿病组增加（2．01±0．41VS0．95±0．01,P〈0．05）,而在福辛普利组减轻（1．02±0．01VS2．25±0．21,P〈0．05）。结论糖尿病性大鼠心肌间质纤维化严重可能与心肌组织水平高表达AngII及过表达TSP-1有关;福辛普利通过降低AngⅡ及TSP-1水平,下调TGF—β1活性,抑制心肌纤维化进程。     

客观结构化临床考试在医学生临床技能毕业考核中的应用

本文通过对武汉大学临床医学专业学生临床技能毕业考核方法和不同年级学生的成绩分析,探讨了临床技能教学和管理中的成绩与不足,并提出了改进的措施,以更好地加强对临床医学专业学生临床技能的培养,提高教学质量.     

氯沙坦对急性容量和压力超负荷心肌肥大的逆转作用

目的:观察AngⅡ1型受体(ATl)拮抗剂氯沙坦(Losartan)的逆转急性容量和压力超负荷心肌肥大(MH)作用。方法:选择60只雄性SD大鼠,每组12只,随机分为5组:腹腔动静脉造瘘容量超负荷组(VO组);容量超负荷+治疗组(LOSV组):腹主动脉部分结扎压力超负荷组(PO组);压力超负荷+治疗组(LOSP组)及对照组(CON组)。对比检测术后第10天和第20天的收缩压(SBP)、左室重量指数(LVMI)、心肌及血浆AngⅡ含量。电镜观察第20天心肌超微结构变化。结果:①两模型组LVMI、SBP及心肌AngⅡ第10天和第20天均显著升高(P<0.05,与CON组比),而血浆AngⅡ均仅于第20天才较对照组明显升高(P<0.05);②AT1受体被阻断后第10天,两治疗组LVMI及SBP较各自未治疗组均明显下降(P<0.05)(LOSP组LVMI下降幅度无统计学意义),但仍高于CON组(P<0.05)。LOSV组和LOSP组心肌AngⅡ较各自未治疗组均有升高,前者有统计学差异(P<0.05,与VO组比较)。两治疗组血浆AngⅡ较未治疗组均明显升高(P<0.05);③ATl受体被阻断后第20天,两治疗组LVMI、SBP和LOSP组心肌AngⅡ较各自未治疗组均明显降低(P<0.05),LOSV组心肌AngⅡ下降不明显(P>0.05),上述指标均高于CON组(P<0.05)。两治疗组血浆AngⅡ较各自未治疗组明显升高(P<0.05)。电镜示两治疗组心肌线粒体空泡样化较各自未治疗组均明显好转;④两模型组LVMI与心肌AngⅡ及血浆AngⅡ均呈显著正相关(P<0.01),前者相关强度高于后者。结论:AT1受体拮抗剂Losartan早期具显著逆转MH作用。     

网络环境下内科学专题式教学方法的研究与设计

为提高医学生主动获取有价值医学信息的能力和临床思维能力,本文探讨了网络环境下内科学教学的一些特点,提出了充分利用现有网络条件,特别是内科学、病理生理学等精品课程网站,采用专题式教学方法,即以某一疾病为专题、典型病案分析为引导,科学合理地安排授课时间及流程,病理生理学和疾病相关学科临床教师分别就该疾病从不同角度进行讲解,并迅即采用多种形式加以巩固的教学方法,以增强医学生的临床思维能力,从而提高了内科学教学质量。     

厄贝沙坦对家兔动脉粥样硬化及脂质过氧化的影响

目的在高胆固醇饮食致家兔动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的基础上,研究厄贝沙坦对AS及脂质过氧化的影响。方法18只雄性家兔随机分成3组:正常组(A组)饲喂普通饲料,动脉粥样硬化组(B组)饲喂高胆固醇饲料,治疗组(C组)饲喂高胆固醇饲料并给予厄贝沙坦治疗,对已形成AS的主动脉作病理学检查并测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)等脂质过氧化指标。结果厄贝沙坦使AS斑块面积减小,动脉内膜厚度减低,同时使AS家兔血清及动脉组织MDA降低、SOD升高。结论厄贝沙坦通过抑制脂质过氧化发挥防治AS的作用。     

家兔颈总动脉球囊损伤后热休克蛋白70表达与细胞凋亡的关系(摘要)

家兔颈总动脉球囊损伤后热休克蛋白７０表达与细胞凋亡的关系（摘要）郭远林王瑞英任江华巢升平宋长杰细胞凋亡作为一种基因编程的生理性死亡方式，可能参与经皮冠状动脉腔内成形术后再狭窄的形成。据报道热休克蛋白７０（ＨＳＰ７０）与细胞凋亡的发生有关，但尚存争议...     

罗格列酮对血管紧张素Ⅱ诱导的人脐静脉内皮细胞内皮素-1基因表达及肿瘤坏死因子-α分泌的影响

目的:观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮对经血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)处理的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的影响,探讨罗格列酮对动脉粥样硬化过程中分子调控网络的作用。方法:罗格列酮干预AngⅡ处理后的HUVECs,通过RT-PCR、实时定量PCR检测内皮细胞PPARγ、ET-1基因mRNA表达,Western blot检测细胞PPARγ、ET-1前体蛋白、Akt、ERK1/2的表达,ELISA法检测细胞上清中TNF-α含量。结果:AngⅡ可上调HUVEC中PPARγmRNA及蛋白表达量、ET-1mRNA及ET-1前体蛋白表达,TNF-α分泌量呈浓度依赖性增高,ERK1/2的表达量增加;罗格列酮干预后细胞PPARγ表达量明显升高,ET-1表达量明显降低,细胞上清TNF-α含量明显降低,ERK1/2的表达被抑制。Akt的表达没有变化。结论:罗格列酮通过上调PPARγ基因的表达,抑制ERK1/2信号转导途径,影响AngⅡ处理的HUVECs中ET-1基因及其前体蛋白的表达,抑制炎症因子TNF-α的分泌。     

地尔硫卓对Kvl．4钾通道动力学的影响

目的：研究地尔硫卓对异源表达在卯母细胞上的克隆fKvl．4钾通道电流的激活及失活动力学影响。方法：在非洲爪蟾卵母细胞上异源表达雪貂心脏来源的去N端Kvl．4（fKvl．4△N）通道基因,采用双电极电压钳制技术记录电流、记录药物对fKvl．4AN通道电流的影响。结果：地尔硫卓以频率依赖性、电压依赖性及浓度依赖性的方式抑制fKvl．4△N通道电流,其半抑制浓度（IC50）为（241．04±23．06）μmo]／L（＋50mV）。对照条件下,fKvl．4△N通道电流失活的表现为单指数方程拟合,在应用地尔硫卓后,fKvl．4△N通道电流失活变为双指数方程拟合,即药物诱导的快速失活成分及较慢的C型失活成分。地尔硫卓可加快C型失活,但其不影响fKvl．4△N通道电流的激活过程。结论：地尔硫卓为fKvl．4△N通道的开放状态阻滞剂,可加快Kvl．4△N通道的失活过程。