膳食诱导肥胖抵抗大鼠下丘脑NPY mRNA及蛋白的表达

目的研究膳食诱导肥胖(DIO)及肥胖抵抗(DIO-R)大鼠下丘脑弓状核神经肽Y mRNA及蛋白表达情况,探讨神经肽Y与肥胖抵抗的关系。方法高脂饮食建立DIO与DIO-R大鼠模型,分别于2周、12周末处死,采用原位杂交和免疫组化方法检测下丘脑弓状核神经肽Y的mRNA和蛋白表达情况。结果实验2周末,DIO大鼠神经肽Y mRNA和蛋白阳性面积分别为(0.563 8±0.100 5),(0.610 9±0.143 4)mm2,高于DIO-R(0.411 5±0.085 1),(0.523 1±0.096 3)mm2和对照组大鼠(0.400 4±0.062 2),(0.445 3±0.157 8)mm2;神经肽Y mRNA和蛋白积分光密度分别为9 025.48±2 192.32,7 786.39±1 423.02,高于DIO-R(7 651.79±2 279.21,5 447.16±3 207.09)和对照组大鼠(6 499.24±2 342.94,5 530.83±841.13)。结论神经肽Y mRNA和蛋白表达降低且保持敏感性可能与肥胖抵抗有关。     

C-反应蛋白与肥胖大鼠胰岛素抵抗相关性

目的探讨饮食诱导肥胖大鼠血清C-反应蛋白(CRP)与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法30只雄性Wistar大鼠随机分成对照组和高脂组,分别喂基础饲料和高脂饲料12周,测定12周末空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血清CRP、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平,以胰岛素敏感指数(ISI)判定机体胰岛素抵抗(IR)状态。结果12周末,高脂组大鼠血清CRP、TNF-αI、L-6水平分别为(2.933±1.039)mg/L,(2.029±0.152)μg/L,(130.32±23.28)ng/L,均高于对照组(P<0.05),而且TNF-αI、L-6分别与CRP呈正相关(P<0.05),CRP与ISI呈负相关(P<0.05)。结论CRP可能涉及肥胖及肥胖相关的IR。     

青春早期男童体成分与骨龄及性发育关系研究

目的了解青春早期体成分对男童骨龄及性发育的影响，为儿童单纯性肥胖对生长发育影响的研究提供基础资料。方法选取肥胖、中等、消瘦3组共63名10岁男童，按年龄、身高、第二性征发育情况进行1：1：1匹配，观察比较各组间骨龄和性器官发育水平。结果肥胖组儿童骨龄和骨龄发育速度领先于消瘦组（P〈0.05），阴茎长度短于中等和消瘦组儿童（P〈0．01）；瘦体重与骨龄呈正相关（P〈0.05），与骨龄发育速度呈负相关（P〈0.05）；阴茎长度与体脂肪和体脂比呈负相关（P〈0.01），与瘦体重呈正相关（P〈0.01）。结论男童于青春早期肥胖可能会引起骨骼发育提前以及性器官生长滞后。     

肥胖大鼠肿瘤坏死因子-α与胰岛素抵抗关系

近年来研究资料显示，肥胖与胰岛素抵抗(IR)有高度的相关性，脂肪组织在IR的发病机制中起重要作用，脂肪组织分泌产生的一些蛋白和细胞因子如瘦素、脂蛋白脂酶(LPL)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)，以及新近发现的脂联素及抵抗素等都与肥胖及肥胖相关IR有密切联系。其中TNF-α备受人们关注。Ford等报道，     

生酮饮食对大鼠体重及能量代谢的影响

目的了解生酮饮食对大鼠体重及能量代谢的影响,为生酮饮食作用机制的相关研究提供参考。方法将16只雄性Wistar大鼠按单纯随机抽样法分为干预组和对照组,应用配对喂养原则,根据对照组前24h内进食量,给予干预组相等能量的生酮饲料,并在干预前和干预后第3天和第15天,测定大鼠的静息代谢率。结果生酮饲料喂养的正常大鼠能量主要来源为脂肪,体重增长落后于对照组（P〈0.05）;在干预2周后,生酮饲料喂养的正常大鼠夜间代谢率低于对照组（P〈0.05）。结论生酮饮食对正常个体也有调节体重的作用,但其对代谢率的影响不能解释对体重的调节作用。     

沈阳市小学校肥胖学生的初步调查

本文报道对沈阳市4个区15所小学校13308名7～13岁肥胖学生的状况、特点、皮下脂肪的分布规律、生理、生化指标及免疫功能等作了初步调查与研究,以期为探讨预防对策提供基础资料。调查结果确定肥胖学生者112名,男83名(74%),女29名(26%),男女之比为3.2∶1。其肥胖发生率为0.84%。肥胖开始于出生,男女各有4次高峰。以10～12岁为多,文章提示不能忽视青春期及学龄期前后的儿童肥胖。     

独生与非独生子女皮下脂肪厚度调查

为了评价独生子女的发育和营养状况,用Harpenden皮褶计测量173对独生和非独生子女的皮下脂肪厚度。结果:两组皮下脂肪厚度差异不明显。独生子女组身高、体重高于非独生子女组,说明独生子女的生长发育和体质比非独生子女好。     

饮食性肥胖大鼠血清TNF-α水平探讨

目的　探讨饮食性肥胖大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF -α)水平。方法　将 30只雄性大鼠随机分成对照组和高脂组 ,分别用普通饲料和高脂饲料饲养 14周 ,然后高脂组根据体重增加程度筛选出肥胖大鼠 ,并分别检测其血清总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL -C)和TNF -α水平。结果　肥胖大鼠血清TG、TC、HDL -C和TNF -α水平分别为 0 92± 0 19mmol/L ,2 0 4± 0 2 7mmol/L ,0 5 4± 0 0 8mmol/L ,2 95± 0 35ng/ml,均显著高于对照组 (P <0 0 1) ,而且其血清TNF -α水平与TG显著正相关 (r =0 6 4 6 ,P =0 0 32 ) ,与HDL -C显著负相关 (r=- 0 6 83,P =0 0 2 )。结论　TNF -α可能涉及肥胖及其相关合并症的发病机制。     

营养性肥胖大鼠TNF-α、leptin水平和胰岛素敏感指标的研究

目的：探讨饮食诱导肥胖（DIO）大鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、瘦素（leptin）和胰岛素敏感指标的变化及意义。方法：采用放免法检测大鼠血清TNF-α和leptin水平。结果：实验3周末，DIO大鼠leptin水平高于对照组（P〈0．05）；实验12周末，DIO大鼠TNF-α和leptin水平均显著高于对照组和DIO—R大鼠（P〈0．01）；DIO大鼠血清TNF-α，leptin水平均和胰岛素敏感指数（ISI）呈负相关（P〈0．05）。结论：TNF-α，leptin可能在肥胖相关的胰岛素抵抗（IR）发生中起协同作用。