颈肩背轴型反流皮瓣修复儿童颏颈瘢痕挛缩

目的探讨修复儿童颏颈瘢痕挛缩一种实用而较理想的方法.方法以颈横动脉浅支为蒂,利用其与旋肩胛动脉皮支的丰富吻合,反流形成超长的轴型皮瓣,向前旋转修复瘢痕松解后的颈前创面.结果采用本皮瓣修复30例儿童颏颈瘢痕挛缩,其中18例随访2年,颈部活动自如,颌骨发育无明显异常,皮瓣色泽良好,效果令人满意.结论本皮瓣轴型血管恒定,反流灌注动脉压高有保证,供瓣面积充足,供区多可直接拉拢缝合,是修复儿童颏颈瘢痕挛缩的较理想方法.     

慢性强迫游泳应激对大鼠情绪和脑细胞外信号调节激酶磷酸化水平的影响

目的探讨慢性强迫游泳应激对大鼠情绪和脑细胞外信号调节激酶磷酸化(P-ERK1/2)水平的影响。方法将30只SD雄性大鼠随机分为游泳应激组、装置对照组和空白对照组,每组10只。游泳应激组每天接受5min的游泳应激,装置对照组每天接受5min的新异场景应激,均连续14 d,空白对照组不进行任何干预,然后观察大鼠行为(体质量增长量、旷场测验和糖精水溶液偏好测验)。采用免疫印迹法测定大鼠海马和前额叶皮质的P-ERK1/2。结果(1)游泳应激组在应激7d和应激14d的体质量增长[分别为(75±22)g和(70±24)g]均低于空白对照组[分别为(101±35)g和(115+47)g],均P＜0.05。(2)装置对照组的粪便排泄量[(1.4±1.9)粒]多于空白对照组[(0.4±1.0)粒]和游泳应激组[(0.1±0.3)粒],均P＜0.05；而游泳应激组的水平活动距离[(2077±1245)cm]少于空白对照组[(2990±1038)cm]和装置对照组[(3110±1462)cm],均P＜0.05。(3)游泳应激组的糖精水溶液摄入量[(11±6)g]和糖精水溶液摄入量占总液体摄入量的比例[(37±16)％]均低于空白对照组[分别为(15±4)g和(47±15)％],均P＜0.05。(4)游泳应激组在海马[(46±95)％]和前额叶皮质[(65±24)％]的P-ERK2水平均低于空白对照组[分别为(76±30)%和(99±42)%],均P＜0．05。结论慢性强迫游泳应激能诱发大鼠的抑郁情绪,降低P-ERK2在海马和前额叶皮质的水平。     

自杀行为及其干预的研究进展

自杀已经成为一个世界范围内的重大公共卫生问题。中国的自杀特征具有独特性。自杀行为的发生往往是内在因素与外部因素相互作用的结果，它与社会学、心理学、伦理学、生物学、精神病学等各方面密切相关。自杀原因虽然错综复杂，但我们要提高意识，认识到自杀是一种可以预防的公共卫生问题。     

广州市大学生尝试自杀现况及其影响因素分析

目的了解广州市大学生尝试自杀现状及其影响因素，为高校健康教育提供理论依据。方法采用整群随机抽样方法，用自编调查表对大学生进行问卷调查，在此基础上结合专题小组讨论的定性研究方法进行分析。结果大学生近1a内尝试自杀报告率为6．0％，不同性别、学校、专业的学生尝试自杀报告率差异无统计学意义（P〉0．05）；城镇学生尝试自杀报告率为6．6％，高于农村学生的4．2％（x^2=4．71，P=0．032）。对自杀行为的态度、朋友和家人有过自杀行为、消极应对、负性生活事件等是尝试自杀的危险因素，获得社会支持是尝试自杀的保护因素。定性访谈发现，学校几乎没有开展过自杀行为的健康教育活动，绝大部分学生对自杀行为持中立态度。结论加强健康教育、消除危险因素、提高保护因素可以最大限度地预防自杀.     

经肝动脉As2O3碘化油化疗栓塞 对兔肝移植瘤生长及转移的影响

目的观察As2O3与碘油联合经肝动脉化疗栓塞术后对兔VX2肝移植瘤生长及转移的作用.方法 40只家兔肝内肿瘤种植后2周,随机分为5组,经肝动脉插管分别给予不同处理,实验设生理盐水灌注组、As2O3灌注组、单纯碘油栓塞组、阿霉素碘油栓塞及As2O3碘油栓塞组,As2O3的用量为2 mg/kg.肿瘤种植后5周,测量动物体重,所有动物均处死,取出肝脏及双肺标本,测定肝脏的重量,计算肝移植瘤的体积、坏死面积,观察肝内、双肺及其他器官肿瘤转移的发生率.结果肿瘤植入后5周,各处理组动物体重均有明显的下降,肝脏重量增加,计算的肝指数各组分别为9.8±2.2、9.7±2.1、8.5±2.0、8.4±2.1、6.4±1.2;肿瘤体积分别为(35.5±7.6) cm3、(32.2±9.7) cm3、(21.2±8.5) cm3、(20.9±11.3) cm3、(11.8±4.0) cm3,栓塞治疗组与非栓塞治疗组间差异有统计学意义,As2O3碘油栓塞治疗组与其他组相比差异有统计学意义.平均坏死率各组间差异无明显的统计学意义.双肺转移结节的数目各组分别为52.4±32.2、51.8±26.3、54.8±29.2、53.5±30.7、19.6±17.0;转移结节的直径各组分别为(3.8±1.2) mm、(3.6±1.1) mm、(3.9±1.3) mm、(3.5±1.6) mm、(2.2±0.7) mm.As2O3碘油栓塞治疗组与其他各组相比差异有统计学意义(P<0.05).结论 As2O3与碘油联合经肝动脉栓塞治疗,可抑制肝移植瘤的生长及肺转移.     

三氧化二砷-碘油化疗栓塞对兔肝移植瘤转移及与血管形成关系的研究

目的观察三氧化二砷（ As2O3）-碘油经肝动脉化疗栓塞对兔VX2肝移植瘤生长及转移的影响及与血管形成的关系。方法 48只家兔肝内肿瘤种植后2周，完全随机法分为4组，经肝动脉插管分别给予不同处理，实验设生理盐水灌注组、单纯碘油栓塞组、阿霉素．碘油栓塞组及 As2O3-碘油栓塞组。治疗后1周，免疫组织化学测定肿瘤区的微血管密度（MVD），治疗后3周，测量计算肝移植瘤的体积、坏死面积，观察肝内、双肺及其他器官肿瘤转移的发生率。结果 治疗后1周，各组MVD分别为（21．8±5．3）、（23．4±3．9）、（22．4±4．50）、（14．3±3．4）条／400倍视野（F=11．246，P=0．000）， As2O3-碘油栓塞治疗组与其他组相比差异有统计学意义；肿瘤植入后5周，各处理组肿瘤体积分别为（35．5±7．1）、（21．2±8．3）、（20．7±9．1）、（11．8±3．7）cm^3（F=21．203，P=0．000）。单纯碘油栓塞组、阿霉素一碘油栓塞组及 As2O3-碘油栓塞组与生理盐水灌注组相比差异有统计学意义（q值分别为6．723、6．940、11．119，P〈0．05）， As2O3-碘油栓塞组与单纯碘油栓塞及阿霉素-碘油栓塞组相比差异有统计学意义（g值分别为4．398、4．178，P值均〈0．05）；各组肿瘤坏死面积间差异无统计学意义（F=1．284，P=0．292）； As2O3-碘油栓塞治疗组双肺转移结节数目少于其他组（H=14．983，P=0．002），结节直径小于其他组（F=4．580，P=0．007），差异有统计学意义。腹腔转移淋巴结记分显示 As2O3-碘油栓塞治疗组腹腔淋巴结转移少于其他组（H=9．148，P=0．027）。双肺转移结节的数目、直径及腹腔转移淋巴结与肿瘤的微血管密度呈正相关（P〈0．05）。结论 As2O3-碘油联合经肝动脉栓塞治疗，抑制兔肝移植瘤的生长，抑制肿瘤的肺及腹腔淋巴结转移，其抑制转移的机制可能与抑制肿瘤血管形成有关。     

应用胶原凝胶构建组织工程化皮肤的研究

目的探讨以胶原凝胶为支架材料构建组织工程化皮肤的可行性。方法体外分离、培养人皮肤表皮细胞和成纤维细胞;利用自制的胶原蛋白制成胶原凝胶作为组织工程支架材料;在成功构建人工真皮的基础上种植表皮细胞,构建复合人工皮肤;采用HE染色与免疫组织化学的方法对复合人工皮肤进行组织学检测。结果HE染色可见,构建的复合人工皮肤具有表皮和真皮双层结构;免疫组织化学染色显示,Ⅳ型胶原、纤维连接蛋白和层粘连蛋白阳性,在形态结构上与正常皮肤相似。结论培养的人表皮细胞和成纤维细胞种植于胶原凝胶支架上,气-液界面培养可构建出具有类似正常皮肤结构的组织工程化皮肤。     

硒对自身免疫性甲状腺炎大鼠甲状腺超微结构的影响

目的 观察硒干预后自身免疫性甲状腺炎(EAT)大鼠甲状腺超微结构改变,探讨硒对甲状腺自身免疫损伤反应的影响.方法建立自身免疫性甲状腺炎大鼠模型,对患病大鼠预防性和治疗性给予亚硒酸钠,观察其干预后甲状腺病理组织学变化和超微结构改变.结果实验结束时,硒预防EAT组和硒治疗EAT组TgAb、TmAb水平与EAT组相比明显下降(P＜0.05),且光镜下炎性细胞浸润明显减少,滤泡破坏减轻.电镜下EAT组大鼠主要表现为部分滤泡上皮细胞断裂,内质网高度扩张水肿,线粒体明显减少,部分线粒体嵴消失.硒预防组和硒治疗组均可见滤泡形态较规则,内质网扩张程度减轻,线粒体增多且结构趋于正常.结论 硒可预防和减轻自身免疫性甲状腺炎大鼠甲状腺的免疫性损伤.     

以报告基因荧光素酶研究HPRE功能元件与IFN-α应答的关系

目的:以荧光素酶(luciferase,LUC)基因为报告基因,探讨HBV转录后调节序列(HPRE)的功能元件(α、β1和β2)对IFNα作用的影响。方法:用PCR法从载体pGEMluc中扩增LUC基因,并克隆入真核表达载体pcDNA3.0中。以含乙肝病毒(HBV)基因组的质粒A01为模板,扩增HPRE(完整的HPRE)、HPREαβ1及HPREβ1β2片段,并分别插入LUC基因的下游。利用脂质体介导的转染法,将重组质粒分别导入人肝癌细胞株HepG2中,用LUC检测系统检测IFNα作用前后LUC表达活性的变化。结果:经测序证实,重组质粒pcDNA3.0luc、pcDNA3.0lucHPRE、pcDNA3.0lucHPREαβ1及pcDNA3.0lucHPREβ1β2构建成功。检测结果显示,IFNα作用前,HPRE、HPREαβ1和HPREβ1β2均能提高LUC的活性,IFNα作用后,HPRE和HPREβ1β2能明显降低LUC的活性,而HPREαβ1对其表达则没有显著影响。结论:HPRE的功能元件β2与IFNα作用的关系最为密切,而功能元件α和β1在IFNα应答中作用甚小,提示IFNα诱导产生的HPRE抑制性结合蛋白很可能是与β2结合的,为进一步研究IFNα在治疗HBV感染和慢性肝炎中的作用机制,以及HPRE抑制性结合蛋白的作用提供了一定的实验依据。