白藜芦醇对肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨白藜芦醇(Resveratrol,RSV)对肠缺血再灌注损伤的作用及分子机制。方法 30只SD大鼠随机分成假手术组(Sham组)、肠缺血再灌注损伤组(IRI组)和白藜芦醇预处理组(RSV组)。检测各组沉默信息调节因子1(SIRT1)、乙酰化p53(Acetylp53)、p53、bax、bcl-2、凋亡诱导因子(AIF)和TUNEL,观察肠组织病理形态。结果与Sham组相比,IRI组肠组织病理形态改变以及Acetylp53、bax、细胞浆AIF、TUNEL表达明显增加,而SIRT1和bcl-2表达明显降低。与IRI组相比,RSV组肠组织病理形态改变及Acetylp53、bax、细胞浆AIF、TUNEL表达明显减少,而SIRT1和bcl-2表达明显增加。此外,三组之间p53表达差异无统计学意义。结论 RSV可通过抗凋亡减轻肠缺血再灌注损伤,其作用机制与SIRT1/p53信号通路相关。     

PPH治疗重度痔病及直肠粘膜脱垂临床分析

我院施行痔上黏膜环行切除钉合术(procedure for pro-lapse and hemorrhoids,PPH)治疗重度痔病和直肠粘膜脱垂共38例,现报道如下。1资料与方法1.1一般资料2003年2月—2006年4月在我院行PPH患者共38例,男22例,女16例,平均年龄44.3岁,其中重度痔病35例,直肠粘膜脱垂3例。35例痔病     

Kugel疝修补在腹股沟疝合并肝硬化患者中的应用

目的 探讨Kugel疝修补在腹股沟疝合并肝硬化患者中的应用价值.方法 回顾性分析36例应用Kugel疝修补治疗的腹股沟疝合并肝硬化患者的临床资料.结果 36例患者手术均取得成功,术后切口出现渗血、皮下淤斑7例,阴囊积液2例,异物感及疼痛感1例.28例患者获得2～5年随访,随访期间手术侧疝无复发,3例术后对侧发生新发疝.结论 Kugel疝修补适合在腹股沟疝合并肝硬化患者中应用.     

H型高血压患者血压晨峰现象与早期肾功能损害的关系

目的 探讨具有晨峰现象的H型高血压与早期肾功损害关系.方法 选择已确诊H型高血压[同型半胱氨酸(Hcy)≥10 μmol·L-1]者共210例,对这些患者行24 h动态血压监测(ABPM),根据监测结果将患者分为晨峰组(108例)和非晨峰组(102例),检测各组受试者血清胱抑素C水平以及尿β2-微球蛋白的含量,同时检测一般生化指标.结果 晨峰组24 h平均收缩压[(155.7±14.6) mmHg]、白昼平均收缩压[(160.4±15.5) mmHg]、夜间平均收缩压[(147.7 ±16.5) mmHg]、收缩压晨峰[(35.4±7.2) mmHg]、尿β2-微球蛋白[(1.11±0.31) mg·L-1]及血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C[(1.86±1.04) mg·L-1]均高于非晨峰组(P＜0.05).结论 H型高血压患者中具有血压晨峰者较非血压晨峰者更易出现早期肾功能损害.     

黄芪黄酮对糖尿病周围神经病变大鼠背根神经节的保护作用及机制

目的 探讨黄芪黄酮对糖尿病周围神经病变大鼠背根神经节氧化应激及细胞凋亡的影响及机制.方法 将40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、黄芪黄酮组和阳性对照组,每组10只.模型组、黄芪黄酮组和阳性对照组腹腔注射2％的链脲佐菌素制备糖尿病周围神经病变大鼠模型,正常对照组腹腔注射等量枸橼酸盐缓冲液.造模成功后,分别给予黄芪黄酮组、阳性对照组大鼠灌胃黄芪黄酮、金芪降糖片,给予其他两组灌胃等量蒸馏水.造模30 d时,采用血糖仪及Von Frey仪分别测量各组大鼠血糖及机械痛阈值.取各组大鼠的背根神经节组织,检测细胞凋亡率、膜电位水平,并测定背根神经节组织的活性氧簇(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛含量以及细胞色素C(Cyt-C)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(Bax)和活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved Caspase3)、p38和磷酸化p38(p-p38)的蛋白表达水平.结果(1)造模30 d时,与正常对照组比较,模型组大鼠的血糖水平、背根神经节细胞凋亡率升高,背根神经节组织的ROS和丙二醛含量以及Cyt-C、Bax、cleaved Caspase3、p38、p-p38蛋白表达水平均增加,而机械痛阈值及背根神经节组织的膜电位水平、SOD含量、Bcl-2蛋白表达水平均降低(均P<0.05).(2)造模30 d时,与模型组比较,黄芪黄酮组和阳性对照组大鼠的血糖水平、背根神经节细胞凋亡率均降低,背根神经节组织的ROS和丙二醛含量以及Cyt-C、Bax、cleaved Caspase3、p38、p-p38蛋白表达水平均下降,机械痛阈值及背根神经节组织的膜电位水平、SOD含量、Bcl-2蛋白表达水平均升高(均P<0.05);且与阳性对照相比,黄芪黄酮组背根神经节细胞凋亡率下降,背根神经节组织的ROS和丙二醛含量以及Cyt-C、Bax、p38、p-p38蛋白表达水平均降低,机械痛阈值、背根神经节组织的膜电位水平、SOD含量均升高(均P<0.05).结论 黄芪黄酮可抑制糖尿病大鼠背根神经节组织氧化应激反应、细胞凋亡以及p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路,从而减轻周围神经损伤.     

双相门冬胰岛素三次强化治疗与传统四次强化治疗在初诊2型糖尿病患者中的比较

目的：比较双相门冬胰岛素30（BIAsp30，诺和锐？30）每15三次强化治疗与传统四次强化治疗在初诊2型糖尿病患者中的有效性和安全性。方法：将62例初诊2型糖尿病患者随机分为治疗组和对照组，治疗组予诺和锐？30每日三次，皮下注射，对照组予传统的胰岛素每日四次皮下注射，比较2组治疗前后的血糖水平、糖化血红蛋白、血糖达标时间、胰岛素用量、低血糖发生率、体重指数。结果：双相门冬胰岛素30可减少注射次数，患者依从性更好，可作为简单的胰岛素强化治疗方案，且此方案不增加低血糖风险、胰岛素剂量和体重，值得临床推广。     

GLP-1对大鼠胰岛氧化应激损伤的保护作用及机制研究

目的观察GLP-1对H2O2所致的胰岛β细胞氧化损伤的保护作用,探讨其抵抗氧化应激诱导的细胞凋亡作用机制。方法 Ficoll法分离纯化SD大鼠胰岛β细胞,实验分为正常对照组、H2O2诱导胰岛损伤组、GLP-1预处理+H2O2损伤组。采用FDA/PI染色法检测细胞存活,Annexin-V/PI流式细胞术检测细胞凋亡,荧光定量PCR检测氧化应激和细胞凋亡相关基因i NOX、SOD2、Caspase-3、Bcl-2表达,Western blot检测胰岛细胞Akt、P-Akt、Caspase-3蛋白表达。观察GLP-1预处理能否减少ROS诱导的胰岛β细胞凋亡,以及在此过程中PI3K/Akt信号通路的改变。结果经H2O2损伤后胰岛β细胞的增殖活性、存活率和胰岛素分泌能力显著降低,细胞凋亡率显著升高;i NOS、Caspase-3基因表达显著升高,SOD、Bcl-2基因表达显著降低;Akt蛋白磷酸化水平明显降低,Caspase-3活性明显升高。GLP-1预处理可显著提高β细胞的增殖活性、存活率和胰岛素分泌能力,减少细胞凋亡;显著降低i NOS、Caspase-3基因表达,上调SOD基因表达;增强Akt磷酸化,减少活化Caspase-3水平。结论 GLP-1对H2O2所致的大鼠胰岛氧化应激损伤具有一定的保护作用,其作用机制与增强Akt磷酸化及抑制凋亡信号分子活化相关。     

危重病患者并发弥散性血管内凝血的诊治

目的探讨危重病患者并发弥散性血管内凝血（DIC）的临床表现及有效治疗措施。方法对我院2005年1月至2006年5月危重病并发DIC患者的临床表现及治疗措施进行回顾性分析和总结;用免疫法、发色底物法和凝固法分别测定36例危重病并发DIC患者血浆D二聚体（D—dimer,D—D）、抗凝血酶活性（AT：A）、凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（aPTT）、凝血酶时间（TT）、纤维蛋白原含量（Fbg）等凝血及抗凝指标。结果本组36例危重病患者并发DIC,治愈15例,好转9例,死亡12例;DIC患者的各项指标与正常对照组间差异有统计学意义,特别是D—D含量明显增高,AT：A明显减低,差异具有显著性意义（P〈0．01）,其中AT：A检测具有较高的阳性率（94．4％）,且12例死亡病例均发生明显减低（阳性率达100％）。结论危重病患者DIC发生率高,死亡率高。治疗关键是祛除原发病,密切观察早期D1C诊断指标,早发现、早治疗。对危重病患者的早期综合治疗至关重要。     

围术期患者右旋糖酐40急性扩容前后凝血、抗凝、纤溶功能的变化

目的:观察围术期患者使用右旋糖酐40溶液急性扩容后凝血、抗凝和纤溶功能指标的变化。方法:选择ASAⅠ~Ⅱ级全麻下行腹部手术患者40例,麻醉开始后即刻输注复方右旋糖酐40溶液1000ml,持续输注2h。于输注前后采集患者静脉血监测血小板计数(PLT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(Fib)、纤溶酶原(PLG)、凝血因子VIII活性(FVIII:C)、抗凝血酶活性(AT:A)、活化蛋白C(APC)等凝血、抗凝及纤溶指标的变化。结果:应用右旋糖酐40后,APTT、PT延长,FVIII:C降低,差异有显著性意义(P<0.05~0.01);AT:A、APC和PLG明显降低(P<0.05~0.01)结论:在围术期使用1000ml右旋糖酐40急性扩容对患者的凝血、抗凝和纤溶指标有明显影响,临床应用时需防范其引起出血和血栓形成的危险。     

残胃癌的临床研究

【目的】总结和分析残胃癌的临床诊治特点。【方法】回顾性分析1997年2月-2000年11月收治的10例残胃癌。【结果】手术切除率为80%,根治切除率60%,5年生存率20%,根治性切除者的2年生存率达83.3%。【结论】胃良性疾病行手术治疗时,应以BillrothⅠ式为首选;定期胃镜检查残胃患者,早期诊断和根治性外科治疗是决定残胃癌预后的关键。